Вплив геміну та глутатіону на деякі показники азотного та вуглеводного метаболізму в щурів
Анотація
Накопичення гему в організмі при дії різних гемолітичних чинників може спричинювати розвиток оксидативного стресу з активацією вільнорадикальних процесів, окисним пошкодженням макромолекул і надмолекулярних комплексів клітин та тканин. За цих умов в організмі активується система антиоксидантного захисту, важливою ланкою якої є тіолові сполуки, зокрема глутатіон. Недостатньо дослідженими за таких умов є процеси азотного та вуглеводного метаболізму, які пов’язані з формуванням адаптивних реакцій у відповідь на стрес. Мета цієї роботи – дослідження деяких показників азотного та вуглеводного обміну при введенні в організм геміну та комбінованого введення геміну та глутатіону для з’ясування ролі цього антиоксиданту у можливому коригуванні метаболічних процесів. Об’єкт дослідження – статевозрілі безпородні білі щури-самці, що отримували внутрішньочеревні ін’єкції розчинів геміну (50 мг/кг) та глутатіону (500 мг/кг), який вводили за 0,5 години до введення геміну. Тварин брали у дослід через 2 години після введення геміну. У гомогенатах печінки та нирок досліджували вміст загальних та небілкових SH-груп, активність гамма-глутамілтранспептидази (ГГТ), у гомогенаті печінки – вміст глікогену та активність тирозинамінотрансферази (ТАТ). Вміст відновлених SH-груп може бути індикатором про-антиоксидантного балансу, активність ГГТ – одним з показників обміну глутатіону, вміст глікогену та активність ТАТ у печінці є гормончутливими показниками. Уведення геміну спричинювало зниження вмісту загальних та небілкових SH-груп, вмісту глікогену та підвищення активності ТАТ у печінці, а також підвищення активності ГГТ у цьому органі. Уведення щурам глутатіону за 30 хвилин до введення геміну запобігало змінам цих показників у печінці, спричинених введенням одного геміну. У нирках виявлено збільшення вмісту загальних SH-груп після сукупного введення глутатіону та геміну порівняно з дією одного геміну. Результати дослідження можуть свідчити про чутливість до дії геміну показників азотного та вуглеводного метаболізму в органах щурів та про коригувальний вплив глутатіону за цих умов, ймовірно, опосередкований через підсилення тіолової ланки системи антиоксидантного захисту.
Завантаження
Посилання
Kaliman P.A., Okhrimenko S.M. (2012). Carbohydrate and nitrogenous metabolism condition in the rat tissue under experimental rhabdomyolysis. Ukr. Biochem. J., 84(1), 79–85. [In Ukrainian]
Kaliman P.A., Okhrimenko S.M. (2005). The glucose–fatty acid cycle under oxidative stress caused by cobalt chloride, in rats. Ukr. Biochem. J., 77(2), 154–158. [In Russian]
Okhrimenko S.M., Bulankina N.I., Hanusova H.V. (2006). Experimental techniques for studying carbohydrate and lipid metabolism. Methodology guidelines. Kharkiv: V.N.Karazin Kharkiv National University. 32 р. [In Ukrainian]
Okhrimenko S.M., Gur'eva N.Y., Kaliman P.A. (2005). The adaptation of enzymes of lipid and nitrogenous metabolisms in rat under oxidative stress caused by cobalt and mercury salts. The Journal of V.N.Karazin Kharkiv National University. Series: Biology, 1–2, 56–60. [In Russian]
Adeoye O., Olawumi J., Opeyemi A. et al. (2018) Review on the role of glutathione on oxidative stress and infertility. JBRA Assist. Reprod., 22(1), 61–66. https://doi.org/10.5935/1518-0557.20180003
Alvarado G., Jeney V., Tóth A. et al. (2015). Heme-induced contractile dysfunction in human cardiomyocytes caused by oxidant damage to thick filament proteins. J. Free Radic. Biol. Med., 89, 248–262. https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2015.07.158
Aoyama K., Nakaki T. (2015). Glutathione in cellular redox homeostasis: association with the Excitatory Amino Acid Carrier 1 (EAAC1). Molecules, 20(5), 8742–8758. https://doi.org/10.3390/molecules20058742
Balla J., Jacob H., Balla G. et al. (1993). Endothelial-cell heme uptake from heme proteins: induction of sensitization and desensitization to oxidant damage. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 90 (20), 9285–9289. https://doi.org/10.1073/pnas.90.20.9285
Chen Y., Yang Y., Miller M.L. (2007). Hepatocyte-specific Gclc deletion leads to rapid onset of steatosis with mitochondrial injury and liver failure. Hepatology, 45(5), 1118–1128. https://doi.org/10.1002/hep.21635
Chen S., Wang X., Nisar M. et al. (2019). Heme oxygenases: cellular multifunctional and protective molecules against UV-induced oxidative stress. Oxid. Med. Cell Longev., 5416728. https://doi.org/10.1155/2019/5416728
Chiabrando D., Fiorito V., Petrillo S. et al. (2018). Unraveling the role of heme in neurodegeneration. Front. Neurosci., 12, 7–12. https://doi.org/10.3389/fnins.2018.00712
Chiziane E., Telemann H., Krueger M. et al. (2018). Free heme and amyloid-β: a fatal liaison in Alzheimer's disease. J. Alzheimers Dis., 61(3), 963–984. https://doi.org/10.3233/JAD-170711
Dimov D.M., Kulhanek V. (1967). Comparison of four methods for the estimation of gamma-glutamyl transpeptidase activity in biological fluids. Clin. Chim. Acta, 16(2), 271–277. https://doi.org/10.1016/0009-8981(67)90192-1
Duvigneau J., Esterbauer H., Kozlov A. (2019). Role of heme oxygenase as a modulator of heme-mediated pathways. Antioxidants (Basel), 8(10), 4–75. https://doi.org/10.3390/antiox8100475
Ellman G. (1959). Tissue sulfhydryl groups. Arch. Biochem. Biophys., 82, 70–77. https://doi.org/10.1016/0003-9861(59)90090-6
Gáll T., Balla G., Balla J. (2019). Heme, heme oxygenase, and endoplasmic reticulum stress – a new insight into the pathophysiology of vascular diseases. Int. J. Mol. Sci., 20(15), 36–75. https://doi.org/10.3390/ijms20153675
Gozzelino R., Jeney V., Soares M. (2010). Mechanisms of cell protection by heme oxygenase-1. Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol., 50, 323–354. https://doi.org/10.1146/annurev.pharmtox.010909.105600
Jeney V., Balla J., Yachie A. et al. (2002). Pro-oxidant and cytotoxic effects of circulating heme. Blood, 100(3), 879–887. https://doi.org/10.1182/blood.v100.3.879
Kalinina E.V., Chernov N.N., Novichkova M.D. (2014). Role of glutathione, glutathione transferase, and glutaredoxin in regulation of redox-dependent processes. Biochemistry (Moscow), 79(13), 1562–1583. https://doi.org/10.1134/S0006297914130082
Kulinsky V.I., Kolesnichenko L.S. (2009). The glutathione system. II. Other enzymes, thiol-disulfide metabolism, inflammation and immunity, functions. Biochemistry (Moscow). Supplement Series Biomedical Chemistry, 3(3), 211–220. https://doi.org/10.1134/S1990750809030019
Kumar S., Bandyopadhyay U. (2005). Free heme toxicity and its detoxification systems in human. Toxicol. Lett., 157(3), 175–188. https://doi.org/10.1016/j.toxlet.2005.03.004
Lanceta L., Mattingly J., Li C. et al. (2015). How heme oxygenase-1 prevents heme-induced cell death. PLoS One, 10(8), 134–144. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0134144
Mertvetsov N.P., Zelenin S.M., Morozov I.V. et al. (1990). The structure and hormonal regulation of the expression of tyrosine aminotransferase genes in mammals. Probl. Endokrinol. (Mosk), 36(4), 42–51.
Miller G.L. (1959). Protein determination for large numbers of samples. Anal. Chem., 31(5), 964–966. https://doi.org/10.1021/ac60149a611
Pandur S., Pankiv S., Johannessen M. et al. (2007). Gamma-glutamyltransferase is up-regulated after oxidative stress through the Ras signal transduction pathway in rat colon carcinoma cells. Free Radical Research, 41, 1376–1384. https://doi.org/10.1080/10715760701739488
Schepard B. (1969). New method for assay of tyrosine transaminase. Anal. Biochem., 30, 443–448. https://doi.org/10.1016/0003-2697(69)90139-0.
Visweswaran P., Guntupalli J. (1999). Rhabdomyolysis. Crit. Care. Clin., 15(2), 415–428. https://doi.org/10.1016/s0749-0704(05)70061-0
Wu B., Wu Y., Tang W. (2019). Heme catabolic pathway in inflammation and immune disorders. Front. Pharmacol., 10(1), 8–25. https://doi.org/10.3389/fphar.2019.00825
Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої її публікації на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License 4.0 International (CC BY 4.0), яка дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи.
