Особливості запального та цитолітичного синдромів та їх вплив на розвиток кардіоміофіброзу у хворих на міокардит з серцевою недостатністю
Анотація
АНОТАЦІЯ. Активність та тривалість запального процесу при міокардиті впливає на тяжкість перебігу міокардиту та визначає розвиток кардіоміофіброзу, аритмій, дилатаційного синдрому, виникнення та прогресування серцевої недостатності. Досі не з’ясовані механізми, які впливають на перехід від активного запального процесу до хронічної шлуночкової дисфункції. Мета. Дослідити особливості перебігу гострого міокардиту та вплив на якість життя хворих, зв'язок показників запального синдрому, лізису кардіоміоцитів і серцевої недостатності з фактором росту фібробластів 23. Матеріали та методи. Проаналізовано особливості клінічного перебігу гострого міокардиту нез’ясованої етіології у 42 дорослих, лабораторні параметри, пов’язані з тяжкістю перебігу та процесами фіброзування міокарда. Статистичну обробку результатів дослідження проводили за допомогою програми StatSoft Statistica v 10.0 з відомою кількістю спостережень (n). Розраховували коефіцієнт рангової кореляції Спірмена. Результати. Міокардит був переважно середньо-тяжкого перебігу (69,1 %) із серцевою недостатністю (СН) ІІ А стадії (59,5 %). Складні порушення ритму і провідності були у 35,7% хворих. Встановлено достовірне зростання КФК-МВ і тропоніну Т, яке було більш виражене при тяжкому перебігу міокардиту. Маркери запалення (СРП, фібриноген), лізису кардіоміоцитів (КФК-МВ, тропонін Т) і фактора росту фібробластів 23 (FGF-23) достовірно корелювали між собою. Запальний процес у міокарді сприяв наростанню серцевої недостатності, що підтверджувалось достовірною кореляцією С-реактивний протеїном з NT-pro BNP (r=0,64, р<0,001). Висновки. У пацієнтів з гострим міокардитом встановлено прояви вираженого цитолітичного синдрому. Запальний процес був тісно пов'язаний з лізисом кардіоміоцитів та сприяв наростанню серцевої недостатності. Фактор росту фібробластів 23 достовірно підвищувався з наростанням тяжкості перебігу міокардиту та достовірно корелював з маркерами запалення, лізису кардіоміоцитів та серцевої недостатності. Якість життя пацієнтів з гострим міокардитом достовірно знижуються із погіршенням тяжкості перебігу захворювання та вираженістю серцевої недостатності.
Завантаження
Посилання
Kovalenko VM, Nesukay EG, Cherniuk SV, Kozliuk AS, Kirichenko RM. Diagnosis and treatment of myocarditis. UJC [Internet]. 9Sep.2021 [cited 16Mar.2023];28(3):67-8. [in Ukrainian]. DOI: https://doi.org/10.31928/1608-635X-2021.3.6788.
Kovalenko VM, Nesukay EG, Cherniuk SV, Polenova NS, Kirichenko RM, Giresh II, Titov EY, Kozliuk AS, Botsiuk YA. Diagnosis of myocarditis as one of the actual problems in cardiology. UJC [Internet]. 1Oct.2020 [cited 16Mar.2023];27(4):78-9. [in Ukrainian]. DOI: http://doi.org/10.31928/1608-635X-2020.4.7889
Valiton V, Carballo D, Seebach JD, Meyer P. La myocardite en. [Myocarditis in 2020]. Rev Med Suisse. 2020; 16(696):1133-1139. French. PMID: 32496701.
Lampejo T, Durkin SM, Bhatt N, Guttmann O. Acute myocarditis: aetiology, diagnosis and management. Clin Med (Lond). 2021; 21(5):e505-e510. DOI: https://doi.org/10.7861/clinmed.2021-0121
Ammirati E, Cipriani M, Moro C, Raineri C, Pini D, Sormani P, et al. Registro Lombardo delle Miocarditi. Clinical Presentation and Outcome in a Contemporary Cohort of Patients With Acute Myocarditis: Multicenter Lombardy Registry. Circulation. 2018; 138(11):1088-1099. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.118.035319
Ammirati E, Frigerio M, Adler ED, Basso C, Birnie DH, Brambatti M, et al. Management of Acute Myocarditis and Chronic Inflammatory Cardiomyopathy: An Expert Consensus Document. Circ Heart Fail. 2020; 13(11):e007405. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCHEARTFAILURE.120.007405
Waliany S, Neal JW, Reddy S, Wakelee H, Shah SA, Srinivas S, et al. Myocarditis Surveillance with High-Sensitivity Troponin I During Cancer Treatment with Immune Checkpoint Inhibitors. JACC CardioOncol. 2021; 3(1):137-139. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jaccao.2021.01.004
Al-Akchar M, Shams P, Kiel J. Acute Myocarditis. [Updated 2022 Nov 27]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan. PMID: 28722877.
Escher F, Tschöepe C, Lassner D, Schultheiss HP. Myocarditis and inflammatory cardiomyopathy: from diagnosis to treatment. Turk Kardiyol Dern Ars. 2015; 43(8):739-48. DOI: https://doi.org/10.29328/journal.jccm.1001041
Kim MJ, Jung HO, Kim H, Bae Y, Lee SY, Jeon DS. 10-year survival outcome after clinically suspected acute myocarditis in adults: A nationwide study in the pre-COVID-19 era. PLoS One. 2023; 18(1):e0281296. DOI: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0281296
Fu M, Kontogeorgos S, Thunström E, Zverkova Sandström T, Kroon C, Bollano E, Schaufelberger M, Rosengren A. Trends in myocarditis incidence, complications and mortality in Sweden from 2000 to 2014. Sci Rep. 2022; 12(1):1810. DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-022-05951-z
Suresh, A., Martens, P. & Tang, W.H.W. Biomarkers for Myocarditis and Inflammatory Cardiomyopathy. Curr Heart Fail Rep. 2022; 19: 346–355. DOI: https://doi.org/10.1007/s11897-022-00569-8
Gilotra NA, Minkove N, Bennett MK, Tedford RJ, Steenbergen C, Judge DP, et al. Lack of Relationship Between Serum Cardiac Troponin I Level and Giant Cell Myocarditis Diagnosis and Outcomes. J Card Fail. 2016; 22(7):583-5. DOI: https://doi.org/10.1016/j.cardfail.2015.12.022
Mohamud Y, Li B, Bahreyni A, Luo H. Mitochondria Dysfunction at the Heart of Viral Myocarditis: Mechanistic Insights and Therapeutic Implications. Viruses. 2023; 15(2):351. DOI: https://doi.org/10.1038/6543
Basso C. Myocarditis. N Engl J Med. 2022; 387(16):1488-1500. DOI: https://doi.org/10.1056/NEJMra2114478
Vasylenko A, Pavlova Yu. Structural and functional changes of the heart in patients with myocarditis with various degrees of heart failure and on the background of treatment. Medicni perspectivi. 2010;15(2):47-53. [in Ukrainian]. Available: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mp_2010_15_2_12
Xuan Y, Chen C, Wen Z, Wang DW. The Roles of Cardiac Fibroblasts and Endothelial Cells in Myocarditis. Front Cardiovasc Med. 2022; 9:882027. DOI: https://doi.org/10.3389/fcvm.2022.882027
Jiang W, Xiong Y, Li X, Yang Y. Cardiac Fibrosis: Cellular Effectors, Molecular Pathways, and Exosomal Roles. Front Cardiovasc Med. 2021; 8:715258. DOI: https://doi.org/10.3389/fcvm.2021.715258
Petit I, Levy A, Estrach S, Féral CC, Trentin AG, Dingli F, et al. Fibroblast growth factor-2 bound to specific dermal fibroblast-derived extracellular vesicles is protected from degradation. Sci Rep. 2022; 12(1):22131. DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-022-26217-8
Ishigami J, Honda Y, Karger AB, Coresh J, Selvin E, Lutsey PL, Matsushita K. 18-year change in serum intact fibroblast growth factor 23 from midlife to late life and risk of mortality: the ARIC Study. Eur J Endocrinol. 2022; 187(1):39-47. DOI: https://doi.org/10.1016/j.mayocpiqo.2022.03.002
Nakano T, Kishimoto H, Tokumoto M. Direct and indirect effects of fibroblast growth factor 23 on the heart. Front Endocrinol (Lausanne). 2023; 14:1059179. DOI: https://doi.org/10.3389/fendo.2023.1059179
Leifheit-Nestler M, Haffner D. Paracrine Effects of FGF23 on the Heart. Front Endocrinol (Lausanne). 2018; 9:278. DOI: https://doi.org/10.3389/fendo.2018.00278
Elzayat RS, Bahbah WA, Elzaiat RS, Elgazzar BA. Fibroblast growth factor 23 in children with or without heart failure: a prospective study. BMJ Paediatr Open. 2023; 7(1):e001753. DOI: https://doi.org/10.1136/bmjpo-2022-001753
Hao H, Li X, Li Q, Lin H, Chen Z, Xie J, et al. FGF23 promotes myocardial fibrosis in mice through activation of β-catenin. Oncotarget. 2016; 7(40):64649-64664. DOI: https://doi.org/10.18632/oncotarget.11623
Heymans S, Eriksson U, Lehtonen J, Cooper LT Jr. The Quest for New Approaches in Myocarditis and Inflammatory Cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2016; 68(21):2348-2364. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2016.09.937
