Активність ферментів катаболізму альдегідів в постмітохондріальній фракції стегнового м'язу щурів різного віку
Анотація
Метою роботи було порівняльне вивчення активності ферментів катаболізму ендогенних альдегідів у постмітохондріальній фракції стегнового м'яза інтактних та іммобілізованих щурів різного віку. Дослідження показали, що в постмітохондріальній фракції стегнового м'яза дорослих і старих щурів, у зв’язку з високою базальною активністю ферментів катаболізму ендогенних альдегідів, формуються оптимальні умови для утилізації цитотоксичних карбонільних продуктів обміну, які зберігаються і при тривалому іммобілізаційному стресі. У щурів пубертатного віку, у зв’язку з обмеженням базальної потужності ферментативної системи катаболізму карбонільних продуктів вільнорадикального окислення, а також особливостей її модуляції при тривалій іммобілізації, формуються передумови для накопичення ендогенних альдегідів і стресорного пошкодження м'яза.
Завантаження
Посилання
Давыдов В.В., Божков А.И., Кульчицкий О.К. Физиологическая и патофизиологическая роль эндогенных альдегидов. – Saarbrucken: Palmarium Academic Publishing, 2012. – 240c. /Davydov V.V., Bozhkov A.I., Kulchitskiy O.K. Fiziologicheskaya i patofiziologicheskaya rol' endogennykh al'degidov. – Saarbrucken: Palmarium Academic Publishing, 2012. – 240s./
Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. – М.: Медицина, 1984. – 270с. /Meerson F.Z. Patogenez i preduprezhdeniye stressornykh i ishemicheskikh povrezhdeniy serdtsa. – M.: Meditsina, 1984. – 270s./
Пирожков С.В., Панченко Л.Ф. Роль альдегиддегидрогеназ в метаболизме малонового диальдегида в печени крыс // Биохимия. – 1988. – Т.53, №9. – С. 1443–1448. /Pirozhkov S.V., Panchenko L.F. Rol' al'degiddegidrogenaz v metabolizme malonovogo dial'degida v pecheni krys // Biokhimiya. – 1988. – T.53, №9. – P. 1443–1448./
Boirie Y. Physiopathological mechanism of sarcopenia // J. Nutr. Health Aging. – 2009. – Vol.13, №8. – P. 717–723.
Chen C.N., Brown-Borg H.M., Rakoczy S.G., Thompson L.V. Muscle disuse: adaptation of antioxidant systems is age dependent // J. Gerontol. A. Biol. Sci. Med. Sci. – 2008. – Vol.63, №5. – P. 461–466.
Czarkowska-Paczek B., Milczarczyk S. Age-related muscle mass loss // Przegl. Lek. – 2006. – Vol.63, №8. – P. 658–661.
Davydov V.V., Dobaeva N.M., Bozhkov A.I. Possible role of aldehyde,s scavenger enzymes during aging // Exp. Gerontol. – 2004. – Vol.39. – P. 11–16.
Davydov V.V., Shvets V.N. Age-dependent differences in the stimulation of lipid peroxidation in the heart of rats during immobilization stress // Exp. Gerontol. – 2003. – Vol.38, №6. – P. 693–698.
Frontera W.R., Zayas A.R., Rodriguez N. Aging of human muscle: understanding sarcopenia at the single muscle cell level // Phys. Med. Rehabil. Clin. N. Am. – 2012. – Vol.23, №1. – P. 201–207.
Hindle A.G., Lawler J.M., Campbell K.L., Horning M. Muscle aging and oxidative stress in wild-caught shrews // Comp. Biochem. Physiol. B. Biochem. Mol. Biol. – 2010. – Vol.155, №4. – P. 427–234.
Lowry O.H., Rosenbrough K.I., Farr A.L., Rendall K.I. Protein measurement with the Pholin phenol reagent // J. Biol. Chem. – 1955. – Vol.193, №1. – P. 265–267.
Mannervik B., Guthenberg C. Glutathione transferase // Methods Enzymology. – 1981. – Vol.77. – P. 231–235.
Narici M.V., Maffulli N. Sarcopenia: characteristics, mechanisms and functional significance // Br. Med. Bull. – 2010. – Vol.95. – P.139–159.
Rossi P., Marzani B., Giardina S. et al. Human skeletal muscle aging and the oxidative system: cellular events // Curr. Aging Sci. – 2008. – Vol.1, №3. – P. 182–191.
Sakuma K., Yamaguchi A. Molecular mechanisms in aging and current strategies to counteract sarcopenia // Curr. Aging Sci. – 2010. – Vol.3, №2. – P. 90–101.
Srivastava S., Liu S.Q., Couklin D.J. et al. Involvement of aldose reductase in metabolism of atherogenic aldehyde // Chem. Biol. Interact. – 2001. – Vol.130–132, №1–3. – P. 563–571.
Uchida K. Role of reactive aldehyde in cardiovascular disease // Free Radical. Biol. Med. – 2000. – Vol.28, №12. – P. 1685–1696.
Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої її публікації на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License 4.0 International (CC BY 4.0), яка дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи.
