Експресія генів деяких цитокінів та кількість їхніх продуктів у культурах фібробластів шкіри та легенів щурів в онтогенезі
Анотація
Вивчено експресію генів інтерлейкінів (ІЛ 1, 2, 6, 8, 10–13, 15,18), факторів росту фібробластів 1, 2, 8 та трансформуючих факторів росту α та β1 в культурах фібробластів шкіри та легенів білих щурів у віці 0,5, 1, 3 та 24 місяці. Відомо, що саме ці молекули регулюють розвиток та відновлення сполучної тканини в постнатальному онтогенезі, разом з тим різні види сполучної тканини, в зв’язку з їхніми функціональними особливостями, розвиваються в неоднакових умовах та під впливом різних внутрішніх і зовнішніх факторів, але досі не досліджували вікову специфіку продукції даних молекул в клітинах сполучних тканин різних типів. Саме цьому в даній роботі порівняно вікову динаміку вказаних показників в культурах фібробластів, вилучених з різних органів – шкіри та легенів. Також визначений вміст продуктів генів цих цитокінів в культурах, з метою порівняння відношення продукції про- та протизапальних інтерлейкінів у культурах фібробластів шкіри та легенів. Обговорена вікова динаміка вказаних показників та її особливості в зв’язку з функціями досліджених цитокінів. Для генів всіх досліджених типів цитокінів – інтерлейкінів, факторів росту фібробластів та трансформуючих факторів росту – було зафіксовано зміну інтенсивності експресії та накопичення їх продуктів в постнатальному онтогенезі. Динаміка як інтенсивності експресії досліджуваних генів, так і накопичення їх продуктів якісно подібна в культурах клітин обох типів тканин, але для фібробластів шкіри вікові та кількісні коливання даних показників виражені сильніше. При цьому максимуми експресії та концентрацій всіх трьох типів вивчених цитокінів знаходяться в інтервалі між 0,5 і 3 місяцями з істотними кількісними відмінностями як між цитокінінами різних типів, так і між культурами фібробластів легенів і шкіри. Значення відношення як експресії, так і накопичення продуктів генів протизапальних інтерлейкінів до прозапальних в онтогенезі зростає в культурах клітин обох типів фібробластів, що може відображати як особливості розвитку організму, так і зниження здатності до регенерації сполучної тканини з віком.
Завантаження
Посилання
Кетлинский С.А., Симбирцев А.С. Цитокины. – Спб: ООО «Издательство Фолиант», 2008. – C. 369–378. /Ketlinsky S.A., Simbirtsev A.S. Cytokines. – Spb: OOO "Publishing House Foliant", 2008. – P. 369–378./
Bickel M. The role of interleukin-8 in inflammation and mechanisms of regulation // J. Periodontol. – 1993. – Vol.64 (5 Suppl). –P. 456–460.
Böttcher R.T., Niehrs C. Fibroblast growth factor signaling during early vertebrate development // Endocr. Rev. – 2005. – Vol.26 (1). – P. 63-77.
Brocker C., Thompson D., Matsumoto A. et al. Evolutionary divergence and functions of human interleukin (IL) gene family // Human Genomics. – 2010. – Vol.5 (1). – P. 30–55.
Coumoul X., Deng C.X. Roles of FGF receptors in mammalian development and congenital diseases // Birth Defects Res. C. Embrio Today. – 2003. – Vol.89 (4). – P. 286–304.
Derynck R., Jarrett J.A., Chen E.Y. et al. Human transforming growth factor-beta complementary DNA sequence and expression in normal and transformed cells // Nature. – 1985. – Vol.316 (6030). – P. 701–705.
Jun-Ming Zhang, Jianxiong A.N. Cytokines, inflammation and pain // Int. Anesthesiol. Clin. – 2007. – Vol.45 (2). – P. 27–37.
Martelossi C.G.C., Paiva T.K., Badaró G.S., Brajão de Oliveira K. TGF-β1 functional polymorphisms: a review // Eur. Cytokine Netw. – 2016. – Vol.27 (4). – P. 81–89.
Ornitz D.M., Itoh N. Fibroblast growth factor // Genome Biology. – 2001. – Vol.2 (3). – REVIEWS3005.
Wahl S.M., Hunt D.A., Wong H.L. et al. Transforming growth factor-beta is a potent immunosuppressive agent that inhibits IL-1-dependent lymphocyte proliferation // J. Immunol. – 1988. – Vol.140 (9). – P. 3026–3032.
Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої її публікації на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License 4.0 International (CC BY 4.0), яка дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи.
