Рівень інтенсивності процесів переокиснення ліпідів і окиснювальної модифікації білків у мембранних фракціях клітин Escherichia coli як біомаркер тестування біосумісності наночастинок металів

Анотація

Метою нашої роботи було визначення інтенсивності перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) за рівнем утворення його продуктів – дієнових кон’югатів і малонового діальдегіду та окиснювальної модифікації білків (ОМБ) – за рівнем утворення карбоксильних похідних нейтрального і основного характеру у ізольованих мембранних фракціях клітин Escherichia coli виробничих штамів за умов преінкубації з наночастинками Ауруму та Арґентуму (NPAu та NPAg) в розмірному діапазоні. Встановлено, що дослідні зразки NPAu і NPAg середнього розміру ~30 нм за дії на мембранні фракції клітин E. coli усіх дослідних штамів (за винятком штаму 57) сприяють уповільненню та/або утриманню на фізіологічному рівні інтенсивність процесів окиснення ліпідів та окисної деструкції білків, що супроводжується втручанням реакцій антиокиснювальної системи (АОС) за підвищенням рівня показника загальної антиокиснювальної активності (АОА) та змінами активності каталази (р≤0,05) та дозволяє стверджувати про мембранотропні властивості таких NPМе; використання їх надає можливість створити новий засіб управління структурно-функціональним станом бактеріальних клітин. У випадку контактної взаємодії NPAu середнього розміру ~20 і ~45 нм та NPAg середнього розміру ~30 нм з сумарними мембранними фракціями клітин штаму 57 реєстрували посилення інтенсивності процесів ПОЛ і ОМБ, а за взаємодії NPAu розміру ~20 нм з клітинами штаму 20 – лише процесів ОМБ відповідно, що вказує на прооксидантну і мембранотоксичну дію таких NPМе саме у цих розмірах. Тобто, у випадку активації ліпопероксидації за дії NPAu окисний стрес може мати сигнальний характер, а у випадку інтенсифікації процесів ОМБ на фоні фізіологічного рівня активності ПОЛ за дії NPAg – руйнівний характер відповідно. Слід зазначити також, що важливим аспектом з’ясування впливу наночастинок металів на систему АОС є встановлення залежності її реакції від вихідного редокс-статусу саме клітини. Таким чином, потенційна небезпечність дослідних NPМе носить залежний від їх дискретного розміру характер та є індивідуальною для різних штамів у межах одного таксономічного виду мікроорганізмів, з іншого боку – конкретні механізми біосумісності або цитотоксичної дії NPМе виокремити складно, бо вони можуть сильно відрізнятись навіть у межах одного класу наноматеріалів, тому це питання поки ще має дискусійний характер.