Особливості перебігу геморагічного васкуліту за умов стеатозу печінки

  • Olena Radchenko д. мед. н., професор, зав кафедри внутрішньої медицини № 2, Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького, вул. Пекарська, 69, Львів, Україна, 79010 https://orcid.org/0000-0003-1108-963X
  • Orest Komarytsya к. мед. н., доцент кафедри внутрішньої  медицини № 2 Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького, вул. Пекарська, 69, Львів, Україна, 79010 https://orcid.org/0000-0002-5822-8281
  • Larysa Strilchuk к. мед. н., в.о. доцента кафедри терапії № 1, медичної діагностики, гематології та трансфузіології ФПДО Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького, вул. Пекарська, 69, Львів, Україна, 79010 https://orcid.org/0000-0001-7077-2610
  • Olena Zimba к. мед. н., в. о. доцента кафедри внутрішньої медицини № 2, Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького, вул. Пекарська, 69, Львів, Україна, 79010 https://orcid.org/0000-0002-4188-8486
Ключові слова: геморагічний васкуліт, стеатоз печінки, запалення, аланін-амінотрансфераза, жовчний міхур, сонографія серця

Анотація

Нашими попередніми дослідженнями встановлено, що у 73,9 % пацієнтів з геморагічним васкулітом (ГВ) спостерігаються сонографічні ознаки ураження печінки, у  61,3 % - жовчного міхура, але середні значення печінкових проб були у межах норми. З метою визначення особливостей перебігу ГВ за умов стеатозу печінки (СП) ретроспективно проаналізовано результати обстеження 50 хворих, 20 чоловіків та 30 жінок, середній вік 45,96±2,04 рр., в яких оцінено стан печінки, жовчного міхура та серця за клінічними, сонографічними та  лабораторними даними: печінкова панель (білірубін, холестерол, трансамінази, лужна фосфатаза), прозапальні маркери (загальний аналіз крові, С-реактивний протеїн (СРП), загальний фібриноген, білкові фракції), маркери інтоксикації (креатинін, сечовина), глюкоза, сечова кислота). Пацієнти поділені на 2 групи: основна з СП (15 чоловіків, 16 жінок віком 49,4±2,5 рр., тривалість лікування 11,55±0,74 днів), контрольна (5 чоловіків та 14 жінок віком 39,0±3,0 рр., тривалість лікування 12,26±1,16 днів) з інтактною печінкою. Дані опрацьовані статистично, кореляції визначені за Пірсоном. Результати. За умов СП спостерігається активація запалення (за СРП та лейкоцитами) через підвищену функціональну активність гепатоцитів з підвищеним синтезом як гострофазових білків (СРП: 2,2±0,37 проти 0,71±0,47 од., р<0,05), так і сечової кислоти (0,35±0,02 vs 0,28±0,02 мкмоль/л, р<0,05), що відбувається з пошкодженням гепатоцитів та вивільненням аланін-амінотрансферази (0,33±0,05 vs 0,21±0,02 ммоль/г/л, р<0,05) з мітохондрій. Стеатоз печінки супроводжувався більш вираженими та частішими змінами жовчного міхура, що підтверджено ранжуванням та відношенням шансів (odds ratio 3,43), а також істотно більшими розмірами лівого передсердя, обох шлуночків, кореня аорти (усі р<0,05).

Завантаження

##plugins.generic.usageStats.noStats##

Посилання

Hočevar, A., Tomšič, M., Jurčić, V., et al. (2019). Predicting gastrointestinal and renal involvement in adult IgA vasculitis. Arthritis Res Ther, Dec 26, 21 (1), 302. DOI: 10.1186/s13075-019-2089-2

Heineke, M. H., Ballering, A. V., Jamin, A., et al. (2017). New insights in the pathogenesis of immunoglobulin A vasculitis (Henoch-Schönlein purpura). Autoimmun Rev, Dec 16 (12), 1246-1253. DOI: 10.1016/j.autrev.2017.10.009.

Guliaev, S. V., Strizhakov, L. A., Moiseev, S. V., Fomin, V. V. (2018). From Schönlein-Henoch purpura to IgA-vasculitis: pathogenetic aspects of the disease. Ter Arkh, Nov 22, 90 (10), 109-114. DOI: 10.26442/terarkh20189010109-114

Shalapour, S., Lin, X. J., Bastian, I. N., Brain, J., et al. (2017). Inflammation-induced IgA+ cells dismantle anti-liver cancer immunity. Nature, Nov 16, 551 (7680), 340-345. DOI: 10.1038/nature24302

Gong, E. J., Kim do, H., Chun, J. H., et al. (2016). Endoscopic Findings of Upper Gastrointestinal Involvement in Primary Vasculitis. Gut Liver, Jul 15, 10 (4), 542-8. DOI: 10.5009/gnl15198

Schindhelm, R. K., Diamant, M., Dekker, J. M., et al. (2006). Alanine aminotransferase as a marker of non-alcoholic fatty liver disease in relation to type 2 diabetes mellitus and cardiovascular disease. Diabetes Metab Res Rev, Nov-Dec 22 (6), 437-43. DOI:10.1002/dmrr.666

Strilchuk, L. M. (2019). С-reactive protein and its role in pathogenesis of heart disorders (Literature review and own data). Family Medicine, 2, 109-112.

Li, H., Guo, M., An, Z., et al. (2020). Prevalence and Risk Factors of Metabolic Associated Fatty Liver Disease in Xinxiang, China. Int J Environ Res Public Health, 17 (6), pii: E1818. DOI: 10.3390/ijerph17061818

Lima, W. G., Martins-Santos, M. E., Chaves, V. E. (2015). Uric acid as a modulator of glucose and lipid metabolism. Biochimie, 116, 17-23. DOI: 10.1016/j.biochi.2015. 06. 025

Mikami, T., Sorimachi, M. (2017). Uric acid contributes greatly to hepatic antioxidant capacity besides protein. Physiol Res, Dec 20, 66 (6), 1001-1007. DOI: 10.33549/ physiolres.933555

Vidanapathirana, D. M., Samaranayake, D., Wickramasinghe, P. (2019). Association of Serum Uric acid and Gamma-glutamyltransferase with Obesity Related Metabolic Derangements in a Cohort of Children with Obesity in Sri Lanka. Ceylon Med J, Dec 31, 64 (4), 125-132.

Lu, S., Liu, D., Xiao, J., et al. (2016). Correlation Between Clinical and Pathological Characteristics of Henoch-Schönlein Purpura Nephritis in Adult. Iran J Kidney Dis, Jan 11 (1), 12-17. PMID: 28174347

Lu, S., Liu, D., Xiao, J., et al. (2016). Independent Association between Hyperuricemia and Histopathological Parameters in Chinese Patients with Henöch-Schönlein Purpura Nephritis. Clin Lab, Nov 1, 62 (11), 2271-2275. DOI: 10.7754/Clin.Lab.2016.160303

Опубліковано
2020-06-24
Як цитувати
Radchenko, O., Komarytsya, O., Strilchuk, L., & Zimba, O. (2020). Особливості перебігу геморагічного васкуліту за умов стеатозу печінки. Актуальні проблеми сучасної медицини, (5), 20-26. https://doi.org/10.26565/2617-409X-2020-5-03
Розділ
Оригінальні дослідження