Особливості перебігу геморагічного васкуліту за умов стеатозу печінки

  • Olena Radchenko д. мед. н., професор, зав кафедри внутрішньої медицини № 2, Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького, вул. Пекарська, 69, Львів, Україна, 79010 https://orcid.org/0000-0003-1108-963X
  • Orest Komarytsya к. мед. н., доцент кафедри внутрішньої  медицини № 2 Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького, вул. Пекарська, 69, Львів, Україна, 79010 https://orcid.org/0000-0002-5822-8281
  • Larysa Strilchuk к. мед. н., в.о. доцента кафедри терапії № 1, медичної діагностики, гематології та трансфузіології ФПДО Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького, вул. Пекарська, 69, Львів, Україна, 79010 https://orcid.org/0000-0001-7077-2610
  • Olena Zimba к. мед. н., в. о. доцента кафедри внутрішньої медицини № 2, Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького, вул. Пекарська, 69, Львів, Україна, 79010 https://orcid.org/0000-0002-4188-8486
Ключові слова: геморагічний васкуліт, стеатоз печінки, запалення, аланін-амінотрансфераза, жовчний міхур, сонографія серця

Анотація

Нашими попередніми дослідженнями встановлено, що у 73,9 % пацієнтів з геморагічним васкулітом (ГВ) спостерігаються сонографічні ознаки ураження печінки, у  61,3 % - жовчного міхура, але середні значення печінкових проб були у межах норми. З метою визначення особливостей перебігу ГВ за умов стеатозу печінки (СП) ретроспективно проаналізовано результати обстеження 50 хворих, 20 чоловіків та 30 жінок, середній вік 45,96±2,04 рр., в яких оцінено стан печінки, жовчного міхура та серця за клінічними, сонографічними та  лабораторними даними: печінкова панель (білірубін, холестерол, трансамінази, лужна фосфатаза), прозапальні маркери (загальний аналіз крові, С-реактивний протеїн (СРП), загальний фібриноген, білкові фракції), маркери інтоксикації (креатинін, сечовина), глюкоза, сечова кислота). Пацієнти поділені на 2 групи: основна з СП (15 чоловіків, 16 жінок віком 49,4±2,5 рр., тривалість лікування 11,55±0,74 днів), контрольна (5 чоловіків та 14 жінок віком 39,0±3,0 рр., тривалість лікування 12,26±1,16 днів) з інтактною печінкою. Дані опрацьовані статистично, кореляції визначені за Пірсоном. Результати. За умов СП спостерігається активація запалення (за СРП та лейкоцитами) через підвищену функціональну активність гепатоцитів з підвищеним синтезом як гострофазових білків (СРП: 2,2±0,37 проти 0,71±0,47 од., р<0,05), так і сечової кислоти (0,35±0,02 vs 0,28±0,02 мкмоль/л, р<0,05), що відбувається з пошкодженням гепатоцитів та вивільненням аланін-амінотрансферази (0,33±0,05 vs 0,21±0,02 ммоль/г/л, р<0,05) з мітохондрій. Стеатоз печінки супроводжувався більш вираженими та частішими змінами жовчного міхура, що підтверджено ранжуванням та відношенням шансів (odds ratio 3,43), а також істотно більшими розмірами лівого передсердя, обох шлуночків, кореня аорти (усі р<0,05).

Завантаження

Дані завантаження ще не доступні.

Посилання

Hočevar, A., Tomšič, M., Jurčić, V., et al. (2019). Predicting gastrointestinal and renal involvement in adult IgA vasculitis. Arthritis Res Ther, Dec 26, 21 (1), 302. DOI: 10.1186/s13075-019-2089-2

Heineke, M. H., Ballering, A. V., Jamin, A., et al. (2017). New insights in the pathogenesis of immunoglobulin A vasculitis (Henoch-Schönlein purpura). Autoimmun Rev, Dec 16 (12), 1246-1253. DOI: 10.1016/j.autrev.2017.10.009.

Guliaev, S. V., Strizhakov, L. A., Moiseev, S. V., Fomin, V. V. (2018). From Schönlein-Henoch purpura to IgA-vasculitis: pathogenetic aspects of the disease. Ter Arkh, Nov 22, 90 (10), 109-114. DOI: 10.26442/terarkh20189010109-114

Shalapour, S., Lin, X. J., Bastian, I. N., Brain, J., et al. (2017). Inflammation-induced IgA+ cells dismantle anti-liver cancer immunity. Nature, Nov 16, 551 (7680), 340-345. DOI: 10.1038/nature24302

Gong, E. J., Kim do, H., Chun, J. H., et al. (2016). Endoscopic Findings of Upper Gastrointestinal Involvement in Primary Vasculitis. Gut Liver, Jul 15, 10 (4), 542-8. DOI: 10.5009/gnl15198

Schindhelm, R. K., Diamant, M., Dekker, J. M., et al. (2006). Alanine aminotransferase as a marker of non-alcoholic fatty liver disease in relation to type 2 diabetes mellitus and cardiovascular disease. Diabetes Metab Res Rev, Nov-Dec 22 (6), 437-43. DOI:10.1002/dmrr.666

Strilchuk, L. M. (2019). С-reactive protein and its role in pathogenesis of heart disorders (Literature review and own data). Family Medicine, 2, 109-112.

Li, H., Guo, M., An, Z., et al. (2020). Prevalence and Risk Factors of Metabolic Associated Fatty Liver Disease in Xinxiang, China. Int J Environ Res Public Health, 17 (6), pii: E1818. DOI: 10.3390/ijerph17061818

Lima, W. G., Martins-Santos, M. E., Chaves, V. E. (2015). Uric acid as a modulator of glucose and lipid metabolism. Biochimie, 116, 17-23. DOI: 10.1016/j.biochi.2015. 06. 025

Mikami, T., Sorimachi, M. (2017). Uric acid contributes greatly to hepatic antioxidant capacity besides protein. Physiol Res, Dec 20, 66 (6), 1001-1007. DOI: 10.33549/ physiolres.933555

Vidanapathirana, D. M., Samaranayake, D., Wickramasinghe, P. (2019). Association of Serum Uric acid and Gamma-glutamyltransferase with Obesity Related Metabolic Derangements in a Cohort of Children with Obesity in Sri Lanka. Ceylon Med J, Dec 31, 64 (4), 125-132.

Lu, S., Liu, D., Xiao, J., et al. (2016). Correlation Between Clinical and Pathological Characteristics of Henoch-Schönlein Purpura Nephritis in Adult. Iran J Kidney Dis, Jan 11 (1), 12-17. PMID: 28174347

Lu, S., Liu, D., Xiao, J., et al. (2016). Independent Association between Hyperuricemia and Histopathological Parameters in Chinese Patients with Henöch-Schönlein Purpura Nephritis. Clin Lab, Nov 1, 62 (11), 2271-2275. DOI: 10.7754/Clin.Lab.2016.160303

Опубліковано
2020-06-24
Як цитувати
Radchenko, O., Komarytsya, O., Strilchuk, L., & Zimba, O. (2020). Особливості перебігу геморагічного васкуліту за умов стеатозу печінки. Актуальні проблеми сучасної медицини, (5), 20-26. https://doi.org/10.26565/2617-409X-2020-5-03
Розділ
Оригінальні дослідження