Морфологічні особливості стромального та паренхіматозного компонентів печінки дітей віком від 6 до 12 місяців від віл-моно-інфікованих матерів
Анотація
ВІЛ-інфекції наданий статус пандемії, тому проблемі ВІЛ-інфекції приділяється підвищена увага і витрачається колосальна кількість ресурсів у всіх країнах світу. Будь-які наукові дослідження, будь-які наукові дані привертають до себе підвищену увагу з боку наукового медичного співтовариства, преси та урядових структур. ВІЛ вражає всі верстви населення, людей будь-якої статі і віку, включаючи плодів і новонароджених від ВІЛ-інфікованих матерів. Мета. Вивчити морфологічні особливості стромального та паренхіматозного компонентів печінки дітей віком від 6 до 12 місяців від ВІЛ-моно-інфікованих матерів. Матеріали та методи. Досліджено 87 біоптатів тканини печінки померлих дітей віком до 1 року від ВІЛ-моно-інфікованих матерів. Усі морфометричні показники стромально-паренхіматозного компонента печінки обчислювали за допомогою мікроскопічної морфометричної сітки Автандилова, яка складалася з 100 рівновіддалених крапок і вставлялася в окуляр мікроскопу при загальному збільшенні мікроскопа ×200. Підраховувалася кількість крапок, які припали на відповідні структури строми та паренхіми. У кожному препараті було вивчено по 10 випадково обраних полів зору, а потім отримані дані обчислювалися і були представлені у вигляді відсотків. Результати. Морфометричні показники гепатоцитів: одноядерні гепатоцити – 90.2±7.6 % [контроль – 93.5±7.1], двоядерні гепатоцити – 9.8±1.2 % [контроль – 6.5±1.2], ДОГК – 0.10±0.02 [контроль – 0.06±0.01], гепатоцити з жировими вакуолями – 19.6±2.1 % [контроль – 0.5±0.2]. Стромально-паренхіматозні показники печінки: паренхіма – 56.1±3.3 % [контроль – 74.2±4.3], строма (включаючи судини і ЖП) – 43.9±3.7 % [контроль – 25.8±2.6], СПІ – 0.78±0.02 [контроль – 0.34±0.01]. Морфометричні показники всіх компонентів печінки: гепатоцити – 56.1±3.3 % [контроль – 74.2±4.3], портальні тракти – 26.4±2.1 % [контроль – 3.1±0.6], центральні вени – 8.1±1.2 % [контроль – 9.3±1.4], синусоїди – 7.3±1.2 % [контроль – 10.5±1.3], жовчні протоки – 2.1±0.1 % [контроль – 2.9±0.2]. Показники рівня експресії: фібронектин – 73.2±4.2 % [контроль – 17.3±2.5], колаген I типу – 15.9±1.2 % [контроль – 9.7±1.9], колаген III типу – 20.1±2.6 % [контроль – 10.1±0.9], колаген IV типу – 7.3±0.2 % [контроль – 5.9±0.2]. Висновки. В печінці дітей від ВІЛ-інфікованих матерів у паренхіматозному компоненті печінки реєструвалися ознаки його значної редукції, підвищення рівня регенераторної активності гепатоцитів, жировий гепатоз з ознаками реактивного стеатогепатиту. В стромальному компоненті печінки реєструвалися ознаки його прогресивного розростання та колагенізації за рахунок підвищеної продукції та накопичення фібронектину, колагенів I, III типів в стромі портальних трактів і сформованих септ, та капіляризації синусоїдів за рахунок накопичення колагену IV типу в просторах Діссе за ходом синусоїдів.
Завантаження
Посилання
UNAIDS. Joint United Nations. Programme on HIV/AIDS. Geneva. 2018. 370 р. https://www.unaids.org.ua/ua/hiv-epidemic-in-ukraine/epidemiologichna-situatsiya#1.
Stover J et al. What Is Required to End the AIDS Epidemic as a Public Health Threat by 2030? The Cost and Impact of the Fast-Track Approach // PLOS ONE / ed. Lima V.D. Public Library of Science (PLoS). 2016;11(5):e0154893. DOI: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0154893.
Ravichandra KR. Opportunistic infections in HIV infected children and its correlation with CD4 count. International Journal of Contemporary Pediatrics. 2017;4(5):1743-1747. DOI: http://dx.doi.org/10.18203/2349-3291.ijcp20173777.
Penton PK, Blackard JT. Analysis of HIV Quasispecies Suggests Compartmentalization in the Liver. AIDS Research and Human Retroviruses. Mary Ann Liebert Inc. 2014;30(4):394-402. https://doi.org/10.1089/AID.2013.0146.
Joshi D et al. Increasing burden of liver disease in patients with HIV infection // The Lancet. Elsevier BV. 2011. Vol. 377, № 9772. P. 1198–1209. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(10)62001-6.
Avtandilov GG. The basics of quantitative pathological Anatomy. Moscow: 2002. 240 p.
Sterling RK, Smith PG, Brunt EM. Hepatic Steatosis in Human Immunodeficiency Virus. Journal of Clinical Gastroenterology. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health). 2013;47(2):182–187. https://doi.org/10.1097/MCG.0b013e318264181d.
Bongiovanni M, Tordato F. Steatohepatitis in HIV-Infected Subjects: Pathogenesis, Clinical Impact and Implications in Clinical Management. Current HIV Research. 2007;5:490–498. https://doi.org/10.2174/157016207781662407.
Hynes RO. The Extracellular Matrix: Not Just Pretty Fibrils. Science. American Association for the Advancement of Science (AAAS). 2009;326(5957):1216–1219. https://doi.org/10.1126/science.1176009.
Bataller R, Brenner DA. Liver fibrosis/ Journal of Clinical Investigation. 2005;115(2):209–218. https://doi.org/10.1172/JCI24282.
Hernandez-Gea V, Friedman SL. Pathogenesis of Liver Fibrosis. Annual Review of Pathology: Mechanisms of Disease. Annual Reviews. 2011;6(1):425–456. https://doi.org/10.1146/annurev-pathol-011110-130246.
Campana L, Iredale J. Matrix Metalloproteinases and Their Inhibitors. Stellate Cells in Health and Disease. Elsevier. 2015. P. 107–124. https://doi.org/10.101 157.
Marra F, Caligiuri A. Cytokine Production and Signaling in Stellate Cells. Stellate Cells in Health and Disease. Elsevier. 2015. P. 63–86. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-800134-9.00005-16/B978-0-12-800134-9.00007-5.
Mastroianni C. et al. Molecular Mechanisms of Liver Fibrosis in HIV/HCV Coinfection. International Journal of Molecular Sciences. MDPI AG. 2014;15(6): 9184–9208. https://doi.org/10.3390/ijms15069184.
Gupta D et al. HIV-1 Infected Peripheral Blood Mononuclear Cells Modulate the Fibrogenic Activity of Hepatic Stellate Cells through Secreted TGF-β and JNK Signaling. PLoS ONE ed. Kaushik-Basu N. Public Library of Science (PLoS). 2014;9(3):e91569. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0091569.