ПОШИРЕНІСТЬ ПОЛІМОРФІЗМУ ГЕНУ TLR-9 ТИПУ У ХВОРИХ З ХРОНІЧНИМИ ФОРМАМИ ЕПШТЕЙНА-БАРР ВІРУСНОЇ ІНФЕКЦІЇ
Анотація
Досліджено поширеність поліморфізму -1486Т/С гену TLR-9 у 44 пацієнтів з хронічними формами Епштейна-Барр вірусної інфекції (ХЕБВ). Контрольна група для вивчення поширеності поліморфізму -1486T/C гена TLR-9 становила 40 здорових донорів. На підставі отриманих результатів виявлено три основних генотипи -1486Т/С гену TLR-9 – ТТ, ТС, СС. Аналіз частоти зустрічаємості окремих генотипів виявило домінування генотипу ТС, порівняно з гомозиготним генотипами ТТ та СС. Вивчення розподілу частот зустрічаємості поліморфізму -1486Т/С гену TLR-9 для різних генотипів продемонструвало специфічність змін для генотипу ТС у хворих з ХВЕБ та відсутність таких для генотипів ТТ та СС. Ці результати підтверджують важливу роль TLR-опосередкованої сигналізації у патогенезі даного захворювання, що є необхідним для визначення генетичного фону, пов'язаного з перебігом хвороби та можливими наслідками ХВЕБ. Саме ці аспекти в подальшому дозволять визначати групи ризику серед таких пацієнтів та провести своєчасну терапію. Аналіз результатів поліморфізму -1486T / C гену TLR-9 показав три основних генотипи -TT, TC, CC. Дослідження частоти виникнення окремих генотипів виявлено домінування генотипу ТК у порівнянні з гомозиготними генотипами ТТ та КК. Дослідження частотного розподілу поліморфізму -1486T / C TLR-9 для різних генотипів показало специфічність змін генотипу ТК і відсутність такого в генотипах ТТ і СС у пацієнтів з ЦЕВВ. Наше дослідження з метою визначення Поліморфізм 1486T / C TLR-9, пов'язаний з хронічними формами інфекції ЦЕВВ, підтверджує важливу роль опосередкованого TLR сигналізації в патогенезі цього захворювання, що необхідно для визначення генетичного тла, пов'язаного з ходом хвороба та можливі наслідки CEBV. Ці аспекти далі дозволять ідентифікувати групи ризику серед таких пацієнтів та забезпечити своєчасну терапію. Аналіз результатів дозволив встановити наступне: 1. Поліморфізм 1486T / C гену TLR-9 значно частіший у пацієнтів з CEBV, ніж у контролі2. Розподіл частоти поліморфізму -1486T / C гену TLR-9 дозволив встановити зв'язок генотипу ТК з хронічними формами інфекції EBV, що є дуже специфічним для цієї групи хворих.
Завантаження
Посилання
Brubaker S. W. et al. Innate immune pattern recognition: a cell biological perspective // Annual review of immunology. – 2015. – V. 33. – p. 257–290.
Lester S. N., Li K. Toll-like receptors in antiviral innate immunity // Journal of molecular biology. – 2014. – V. 426. – No. 6. – p. 1246–1264.
Kawai T., Akira S. The role of pattern-recognition receptors in innate immunity: update on Toll-like receptors // Nature immunology. – 2010. – V. 11. – No. 5. – p. 373.
Kawasaki T., Kawai T. Toll-like receptor signaling pathways // Frontiers in immunology. – 2014. – V. 5. – p. 461.
De Nardo D. Toll-like receptors: Activation, signaling and transcriptional modulation // Cytokine. – 2015. – V. 74. – No. 2. – p. 181–189.
Achek A., Yesudhas D., Choi S. Toll-like receptors: promising therapeutic targets for inflammatory diseases // Archives of pharmacal research. – 2016. – V. 39. – No. 8. – p. 1032–1049.
Satoh T., Akira S. Toll-Like Receptor Signaling and Its Inducible Proteins // Microbiology spectrum. – 2016. – V. 4. – No. 6.
Beima-Sofie K. et al. Toll-like receptor 9 polymorphism is associated with increased Epstein–Barr virus and Cytomegalovirus acquisition in HIV-exposed infants // Aids. – 2018. – V. 32. – No. 2. – p. 267–270.
Skevaki C. et al. Single nucleotide polymorphisms of Toll‐like receptors and susceptibility to infectious diseases // Clinical & Experimental Immunology. – 2015. – V. 180. – No. 2. – p. 165–177.
Schnetzke U. et al. Polymorphisms of Toll-like receptors (TLR2 and TLR4) are associated with the risk of infectious complications in acute myeloid leukemia // Genes and immunity. – 2015. – V. 16. – No. 1. – p. 83.
Lai Y. F. et al. Functional polymorphisms of the TLR7 and TLR8 genes contribute to Mycobacterium tuberculosis infection // Tuberculosis. – 2016. – V. 98. – p. 125–131.
Drutskaya, M. S. Vrozhdennoye raspoznavaniye virusov [Tekst] / M. S. Drutskaya, P. V. Belousov, S. A. Nedospasov // Molekulyarnaya biologiya. – 2011. – V. 25, No. 3. – p. 7–19.
Barton, G. M. Viral recognition by Toll-like receptors [Text] / G. M. Barton // Seminars in Immunology. – 2007. – Vol. 19, Issue 1. – P. 33–40.
Choteau L. et al. Role of TLR1, TLR2 and TLR6 in the modulation of intestinal inflammation and Candida albicans elimination // Gut pathogens. – 2017. – V. 9. – No. 1. – p. 9.
Mukherjee S., Karmakar S., Babu S. P. S. TLR2 and TLR4 mediated host immune responses in major infectious diseases: a review //Brazilian Journal of Infectious Diseases. – 2016. – V. 20. – No. 2. – p. 193–204.
Paradowska, E. TLR9 -1486T/C and 2848C/T SNPs Are Associated with Human Cytomegalovirus Infection in Infants [Text] / E. Paradowska, A. Jabłońska, M. Studzińska, K. Skowrońska, P. Suski, M. Wiśniewska-Ligier et. al. // PLOS ONE. – 2016. – Vol. 11, Issue 4. – P. e0154100.
Авторське право (c) 2018 Вісник Харківського національного університету імені В. Н. Каразіна. Серія «Медицина»
Цю роботу ліцензовано за Міжнародня ліцензія Creative Commons Attribution 4.0.
Вісник Харківського національного університету імені В. Н. Каразіна, серія Медицина має такі умови авторського права:
1. Автори зберігають авторські права та надають журналу право на першу публікацію разом із роботою, яка одночасно ліцензується згідно з ліцензією Creative Commons Attribution License, яка дозволяє іншим ділитися роботою з визнанням авторства роботи та першої публікації в цьому журналі.
2. Автори можуть укладати окремі додаткові договірні угоди щодо неексклюзивного розповсюдження опублікованої журналом версії роботи з підтвердженням її початкової публікації в цьому журналі.
3. Авторам дозволяється та заохочується публікувати свої роботи в Інтернеті до та під час процесу подання, оскільки це може призвести до продуктивного обміну, а також до раннього та більшого цитування опублікованої роботи.
