Дементуючі процеси головного мозку у пацієнтів з хворобою Вільсона-Коновалова та розсіяним склерозом  (патогенез і підходи до лікування)

doi:10.26565/2312-5675-2019-11-04

Іван Костянтинович Волошин-Гапонов Харківській національний університет ім. В. Н. Каразіна, Державна установа «Інститут неврології, психіатрії та наркології Національної академії медичних наук України» https://orcid.org/0000-0001-9256-9592
Петро Костянтинович Гапонов "Інститут неврології, психіатрії та наркології Національної академії медичних наук України", Харківська медична академія післядипломної освіти https://orcid.org/0000-0003-0631-5874

DOI: https://doi.org/10.26565/2312-5675-2019-11-04

Ключові слова: деменція, когнітивні порушення, хвороба Вільсона-Коновалова, розсіяний склероз, лікування

Анотація

У пропонованій статті розглядаються різні аспекти дементуючих процесів у пацієнтів з хворобою Вільсона-Коновалова (ХВК) і розсіяним склерозом (РС) з подальшим обговоренням сучасних методів патогенетичного лікування цих хворих. Комплексне клініко-лабораторне дослідження показало, що патогенез і стадійність розвитку дементуючого процесу у хворих на ХВК і РС багато в чому збігається з такими у хворих з хворобою Альцгеймера і залежить від трьох груп факторів: генетичної схильності, природнього (біологічного) старіння і ендо- та екзогенних факторів патогенного впливу на головний мозок. Тому, на підставі поданих нами даних, а також даних літератури, дозволяє нам висловити положення, що деменція - це органічний патофізіологічний синдром руйнування критичної маси структурно-функціональних блоків і систем когнітивних механізмів головного мозку. У кожного індивідуума є своя, генетично обумовлена, критична маса когнітивних механізмів. Як будь-яка хибна система, так і ця в кінцевому підсумку схильна як до природнього (повільного) розпаду, так і до патологічного (прискореного) розпаду за рахунок загибелі нейронів як за типом апоптозу, так і за типом некрозу. Таким чином, у хворих ХВК і РС в патогенетичний процес завжди рано чи пізно залучаються структури, що забезпечують функціонування когнітивних функцій головного мозку і призводять до розвитку їх дефектності, тому, для лікування цих хворих повинна бути призначена комплексна терапія. Лікування деменції необхідно проводити на її ранній стадії, на стадії когнітивних порушень (КН). Спільними принципами ведення пацієнтів з КН є визначення етіопатогенетичної причини, що лежить в основі розвитку когнітивного розладу, зменшення ступеня і попередження прогресування когнітивного дефіциту і вплив, по можливості, на фактори ризику. Також, на всіх стадіях когнітивної недостатності актуальними є лікування супутніх соматичних захворювань і корекція емоційного стану. Тому, своєчасно призначена комплексна, патогенетично обґрунтована персоніфікована терапія, сприяє запобіганню незворотніхх наслідків і покращує якість життя хворих.

Завантаження

##plugins.generic.usageStats.noStats##

Посилання

Voloshin-Gaponov I.K. Features of the content of tau protein in the blood serum of patients with hepatocerebral degeneration // I.K. Voloshin-Gaponov / Ukrainian herald of psychoneurology. 2013.- V.21. - 1 (74). - P.7-9. [In Rus].

Voloshina N.P. Dementing processes of the brain // Kharkiv. - "The basis". – 1997. - P. 180. [In Rus].

Zakharov V.V. Diagnosis and treatment of mild cognitive impairment // Neurology, neuropsychiatry, psychosomatics, 2009. - Issue. No. 2. - P. 14–19. [In Rus].

Kalashnikova L.A. Essays on angioneurology // Moscow. - 2005. - 368 P. [In Rus].

Kotov A.S. et al. Vascular dementia // Journal of Medical Advice. - 2016. - P.39-41. [In Rus].

Medvedev A.V. The pathogenesis of vascular dementia // Journal of Neuropathology and Psychiatry. – S.S. Korsakova. - 1996. – Vol. 96 (5). – P.95-100. [In Rus].

Merkin A.G. et al. Dementia in general practice (differential assessment and therapy) // Journal of Nervous Diseases. - 2016. - P.18-23. [In Rus].

Preobrazhenskaya I.S. Modern approaches to the diagnosis and treatment of Alzheimer's disease // Medical advice. - 2017. - Vol.10. - P. 26-31.

Doi:10.21518/2079-701X-2017-10-26-31. [In Rus].

Frolkis V.V. Aging and age-related pathology. Zh.AMN Ukraine. - 1995. - T.1. - P.15-25. [In Rus].

Alvarez A. BDNF as a drug target for the treatment and prevention of cognitive impairment after stroke // International Neurological Journal. - 2018, No. 5 (99). – P. 94-97. [In Rus].

Iqbal K. del C.Alonso A, Chen S et al. Tau pathology in Alzheimer disease and other tauopathies. Biochimica et Biophysica Acta (BBA). – 2005. – 1739 (Issues 2-3). – P. 198-210. Doi:10.1016/j.bbadis.2004.09.008. [In Eng].

Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia // London: Martin Dunitz. - 2001. [In Eng].

Lulu Xie et al. Sleep drives metabolite clearance from the adult brain // Science. – 2013. – P. 342-373.

DOI: 10.1126/science.1241224 [In Eng].

Masden J. The use of SPECT for the diagnosis of dementia. New concepts in Vascular dementia. Barcelona: Espana. - 1993. - P. 51-57. [In Eng].

Plosker G.L., Gauthier S. Cerebrolysin: a review of its use in dementia. Drugs Aging, 2009. - 26 (11). – pp. 893¬915.

Doi:10.2165/11203320-000000000-00000. [In Eng].

Spector A, Orrell M, Davies S., Woods B. Reality orientation for dementia: A Systematic Review of the Evidence of Effectiveness from Randomized Controlled Trials. / The Gerontologist. – Vol. 40. – Issue 2, 1 – 2000. - P. 206–212.

Doi:10.1093/geront/40.2.206. [In Eng].

Van de Vorst IE, Vaartjes I., Geerlings MI, Bots ML, Koek HL. Prognosis of patients with dementia: results from a prospective nation-wide registry Linkage study in the Netherlands. BMJ. Open, 2015. – 5(10): e008897.

Doi:10.1136/bmjopen-2015-008897. [In Eng].

Weiner M.W. Commentary on “Diagnosis of Alzheimer’s disease: Two decades of progress.” Central role of technology in the treatment and prevention of Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement. 2005. - 1(2). - P. 112–113.

Doi:10.1016/j.jalz.2005.09.006. [In Eng].