Особливості клінічного перебігу синдрому фредеріка на тлі коморбідної патології за відсутності адекватної терапії

Анотація

Фібриляція передсердь у осіб похилого та старечого віку є однією з найбільш частих причин декомпенсації серцевої діяльності. Також вона може призводити до раптової серцевої смерті та тромбоемболії життєво важливих органів. Такі супутні патології, як дифузний кардіосклероз, міокардит або кардіоміопатія, вроджені або набуті вади клапанного апарату серця, патологія ендокринної системи, хронічні обструктивні захворювання бронхолегеневого апарату, злоякісний перебіг артеріальної гіпертензії або її рефрактерність до терапії, безконтрольний прийом антиаритмічних препаратів, можуть ускладнювати перебіг фібриляції передсердь приєднанням поперечної атріовентрикулярної блокади, що називається синдромом Фредеріка. У даній статті представлений випадок клінічного спостереження безконтрольного перебігу фібриляції передсердь з подальшим розвитком і прогресуванням вираженої недостатності кровообігу на тлі приєднання повної атріовентрикулярної блокади. Такий важливий фактор, як дотримання медичних рекомендацій може тривалий час компенсувати різні патологічні стани без нанесення значної шкоди здоров'ю, чим знехтувала пацієнтка з розглянутого клінічного випадку. Запущений перебіг артеріальної гіпертензії, ймовірно, запустив каскад морфологічних змін структур серця, що в подальшому призвело до формування фібриляції передсердь, розвитку серцевої недостатності і приєднання повної атріовентрикулярної блокади. Поява ритмічності частоти серцевих скорочень, яка характерна для даного порушення провідності, часто сприймається як помилкове відновлення ритму при раніше існуючій фібриляції передсердь, що може ускладнювати своєчасну діагностику стану, особливо, при відсутності характерних для повної атріовентрикулярної блокади синкопальних станів. Ризики тромбоемболічних ускладнень і раптової серцевої смерті такі ж високі, як при ізольованій фібриляції передсердь. В ході обстеження пацієнтки були визначені абсолютні показання для трансплантації штучного водія ритму. В подальшому збільшення хвилинного об’єму крові і серцевого викиду очікувано призвело до поліпшення клінічного перебігу хвороби та самопочуття, проте раніше існуючий розлад гемодинаміки тривалого характеру у даної пацієнтки, призвів до незворотної декомпенсації серцевої недостатності, що несприятливо позначається на віддаленому прогнозі для життя.