Особливості фенотипового розподілу лімфоцитів та їх активізаційних маркерів у пацієнтів із інфекцією спричиненою вірусом простого герпесу та системними захворюваннями сполучної тканини
Анотація
Вступ. Вірус простого герпесу має здатність до пожиттєвої персистенції в нервових гангліях та клітинах імунної системи з періодичною реактивацією та розвитком широкого спектру клінічних проявів. Клінічні прояви, які залежать від стану імунної системи хазяїна, можуть бути надзвичайно різноманітними – від типових везикульозних висипань на червоній облямівці губ, до розвитку серйозних неврологічних ускладнень, часом з летальними наслідками (зазвичай у імунокомпрометованих осіб). До осіб, яких вважають імунокомпрометованими відносять хворих з вродженими імунодефіцитами, ВІЛ-інфекцією, ятрогенною імуносупресією після трансплантації, а також пацієнтів із системними захворюваннями сполучної тканини, які змушені тривало отримувати імуносупресивну терапію. З іншої сторони, герпесвіруси відносять до тригерів, під впливом яких може відбуватися зрив селф-толерантності в генетично схильних осіб. Таким чином, виникає своєрідне «хибне коло», коли на тлі існуючого імунодефіциту герпес набуває рецидивуючого характеру, а потім вірус сам по собі підтримує цей стан шляхом персистенції та реплікації в нервових гангліях та імуноцитах. Мета. Оцінити стан лімфоцитарної ланки шляхом проведення фенотипування лімфоцитів та визначення активності активізаційних маркерів у хворих із активованою ВПГ 1/2 інфекцією у поєднанні з СЗСТ та порівняти із групами хворих лише на СЗСТ, хворими лише на активовану ВПГ 1/2 інфекцію та практично здоровими особами. Матеріали та методи. Під нашим спостереженням знаходилися 110 пацієнтів: 34 особи з реактивованою інфекцією спричиненою вірусом простого герпесу, 40 осіб з системними захворюваннями сполучної тканини (ревматоїдним артритом, системним червоним вовчаком, системною склеродермією та анкілозуючим спондилоартритом) та 36 осіб з поєднанням реактивованої інфекції спричиненою вірусом простого герпесу та СЗСТ (з відповідними вищезгаданими аутоімунними патологіями). Результати. У пацієнтів із СЗСТ було відзначено зростання кількості CD3+CD4+ та CD19+CD45+ лімфоцитів, що було вірогідно більше ніж у здорових осіб та одночасне вірогідне зниженням рівня CD16+56+ (як порівнюючи із здоровими особами, так і з хворим з ВПГ 1/2 типу інфекцією) та CD4+CD25+ лімфоцитів. У групі хворих із СЗСТ та реактивованою ВПГ 1/2 типу інфекцією спостерігали вірогідне збільшення кількості CD3+CD4+, CD3+CD8+, CD16+56+ та CD19+CD45+ лімфоцитів, а також CD8+CD28-, напротивагу вираженому зниженню кількості CD8+CD28+. Щодо групи пацієнтів із реактивованою ВПГ 1/2 типу інфекцією, то показники лімфоцитарного пулу характеризувалися зростанням CD3+CD8+, CD16+56+ та CD4+CD25+ з паралельним зменшенням кількості CD3-HLA+ та CD8+CD28+ лімфоцитів. Висновки. Дефекти в роботі гуморальної і клітинної ланок імунної системи у пацієнтів із СЗСТ можуть провокувати неадекватність імунного захисту від патогенних мікроорганізмів (вірусу простого герпесу в тому числі), а пожиттєва персистенція ВПГ 1/2 типу в клітинах імунної системи може призводити до загибелі або зниження функціональної активності клітин імунної системи та виникнення вторинних імунодефіцитних станів.
Завантаження
Посилання
Hammer MM, Gosangi B, Hatabu H. Human Herpesvirus Alpha Subfamily (Herpes Simplex and Varicella Zoster) Viral Pneumonias: CT Findings. J Thorac Imaging. 2018; 33 (6): 384–389. https://doi.org/10.1097/RTI.0000000000000364
Dilnessa T, Zeleke H. Cell Culture, Cytopathic Effect and Immunofluorescence Diagnosis of Viral Infection. Journal of Microbiology and Modern Techniques. Volume 2. Issue 1: 1–8. http://www.annexpublishers.co/full-text/JMC/2102/Cell-Culture-Cytopathic-Effect-and-Immunofluorescence-Diagnosis-of-Viral-Infection.php
Dyachenko PA, Dyachenko AG. Immune response to HSV infection and causes of persistence of the virus. Clinical immunology. Allergology. Infectology. 2011; № 5: 26–28 . [in Russian]
Karsonova AV, Shulzhenko AE, Karaulov AV. Functional types of response of NK cells to the action of interferon alpha in patients with frequent recurrent herpes simplex. Cytokines and inflammation. 2013; T. 12, № 1/2: 52–56. [in Russian]
Tognarelli EI, Palomino TF, Corrales N. et al. Herpes Simplex Virus Evasion of Early Host Antiviral Responses. Front Cell Infect Microbiol. 2019; 9: 127. https://doi.org/10.3389/fcimb.2019.00127
Suazo PA, Ibañez FJ, Retamal-Díaz AR, Paz-Fiblas M.V. et al. Evasion of Early Antiviral Responses by Herpes Simplex Viruses. Mediators Inflamm. 2015: 593757. https://doi.org/10.1155/2015/593757
Melanie A. Ruffner, Kathleen E. Sullivan, Sarah E. Henrickson Recurrent and Sustained Viral Infections in Primary Immunodeficiencies Frontiers Immunology 2017;Vol. 8:665. https://doi.org/10.3389/fimmu.2017.00665
Chad J. Cooper, Sarmad Said, Mohamed Teleb, Paola Rosa, and S. Claudia Didia An Immunocompetent Patient with a Vesicular Rash and Neurological Symptomatology Hindawi Publishing Corporation. Case report In Medicine Volume 2013. Article ID 168943. https://doi.org/10.1155/2013/168943
Weed DJ, Nicola AV Herpes simplex virus Membrane Fusion. Adv Anat Embryol Cell Biol. 2017; 223: 29–47. https://doi.org/10.1007/978-3-319-53168-7_2
Kennedy Peter GE, Rovnak J, Badani H, Cohrs RJ. A comparison of herpes simplex virus type 1 and varicella-zoster virus latency and reactivation. J Gen Virol. 2015; 96 (Pt 7): 1581–1602. https://doi.org/10.1099/vir.0.000128
Vassantachart JM, Mentern A. Recurrent lumbosacral herpes simplex virus infection. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2016 Jan; 29 (1): 48–49.
Agelidis AM, Shukla D. Cell entry mechanisms of HSV: what we have learned in recent years. Future Virol. 2015; 10 (10): 1145–1154. https://doi.org/10.2217/fvl.15.85
Jenks JA, Goodwin ML, Permar SR. The Roles of Host and Viral Antibody Fc Receptors in Herpes Simplex Virus (HSV) and Human Cytomegalovirus (HCMV) Infections and Immunity. Frontiers in Immunology. 2019; Volume 10. Article 2110: 1–9. https://doi.org/10.3389/fimmu.2019.02110
Katzene SL, Leib DA. Herpes Simplex Virus and Interferon Signaling Induce Novel Autophagic Clusters in Sensory Neurons. Journal of Virology. 2016; Volume 90. Number 9: 4706–4719. https://doi.org/10.1128/JVI.02908-15
Takeuchi O, Akira S. Innate Immunity to Virus Infection. Immunol Rev. 2009; 227 (1): 75–86. https://doi.org/10.1111/j.1600-065X.2008.00737.x
Varlamova TV, Dorshakova NV, Karapetyan TA. Viruses as a cofactors in the process of disorders of autoimmune tolerance. Scientific notes of Petrozavodsk State University. 2016; № 8 (161): 14–19. [in Russian]
Chopyak VV. Lectures on clinical immunology and allergology for general practitioners. 2018. P. 622. [in Ukrainian].
Toussirot Е, Roudier J. Epstein-Barr virus in autoimmune diseases. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2008; 22 (5): 883–96. https://doi.org/10.1016/j.berh.2008.09.007.
Ramos-Casals M, Cuadrado MJ., Alba P, Sanna G. Et al. Acute viral infections in patients with systemic lupus erythematosus: description of 23 cases and review of the literature. Medicine (Baltimore). 2008 Nov; 87 (6): 311–8. https://doi.org/10.1097/MD.0b013e31818ec711.
Su C, Zhan G., Zheng C. Evasion of host antiviral innate immunity by HSV-1, an update recruitment of the downstream adaptor TBK1. Virol. J. 2016; 13, 38. https://doi.org/10.1186/s12985-016-0495-5
David M. Koelle, Peter Norberg, Matthew P. Fitzgibbon, Ronnie M. Russell et al. Worldwide circulation of HSV-2 × HSV-1 recombinant strains. Sci Rep. 2017; 7: 44084. https://doi.org/10.1038/srep44084
Ibáñez FJ, Farías MA, Gonzalez-Troncoso M P et al. Experimental Dissection of the Lytic Replication Cycles of Herpes Simplex Viruses in vitro. Front Microbiol. 2018; 9: 2406. https://doi.org/10.3389/fmicb.2018.02406
Вісник Харківського національного університету імені В. Н. Каразіна, серія Медицина має такі умови авторського права:
1. Автори зберігають авторські права та надають журналу право на першу публікацію разом із роботою, яка одночасно ліцензується згідно з ліцензією Creative Commons Attribution License, яка дозволяє іншим ділитися роботою з визнанням авторства роботи та першої публікації в цьому журналі.
2. Автори можуть укладати окремі додаткові договірні угоди щодо неексклюзивного розповсюдження опублікованої журналом версії роботи з підтвердженням її початкової публікації в цьому журналі.
3. Авторам дозволяється та заохочується публікувати свої роботи в Інтернеті до та під час процесу подання, оскільки це може призвести до продуктивного обміну, а також до раннього та більшого цитування опублікованої роботи.