ПАТЕРН-РОЗПІЗНАВАЛЬНІ РЕЦЕПТОРИ ТА ПРИРОДЖЕНА ІМУНОЛОГІЧНА ВІДПОВІДЬ НА ВІРУСНУ ІНФЕКЦІЮ
Анотація
Вирішальне значення в мобілізації захисних реакцій організму протягом розвитку гострої вірусної інфекції має вроджена імунологічна відповідь на вірусні патогени. Клітини системи вродженого імунітету виявляють вірусні антигени за допомогою генетично запрограмованого патернрозпізнавання рецепторів (PRRs), які розташовані або на поверхні клітини, або всередині певних внутрішньоклітинних компонентів. Ці образ-розпізнавальні рецептори включають Toll-подібні рецептори (TLRs), RIG-I-подібні рецептори (RLRs), NOD-подібні рецептори, також відомі як домени NACHT, LRR та PYD білків, та цитозольні ДНК-сенсори. Пусковим механізмом для цих рецепторів є вірусні протеїни, а активаторами слугують нуклеїнові кислоти. Наявність PRRs, що відповідають за визначення вірусних антигенів у клітинних компонентах, дає клітинам природженого імунітету можливість розпізнавати широкий спектр вірусних агентів, що реплікуються в різних клітинних структурах, і виробляти імунологічну відповідь на них. В даній статті узагальнено розрізнені дані, які представлені в сучасній англомовній літературі, щодо ролі PRRs та пов'язаних з ними сигнальних шляхів. Розуміння розпізнавання вірусних патогенів, необхідних для запуску каскаду продукції цитокинів і інтерферонів, дозволяє збагнути, як віруси активізують сигнальні шляхи PRRs і як впливає взаємодія вірусних антигенів і цих рецепторів на формування противірусної імунної відповіді.
Завантаження
Посилання
Kaisho T., Akira S. Toll-like receptor function and signaling. J Allergy Clin Immunol. 2006; 117:979– 987.
Honda K., Yanai H., Negishi H., Asagiri M., Sato M., Mizutani T., Shimada N., Ohba Y., Takaoka A., Yoshida N., Taniguchi T. IRF-7 is the master regulator of type-I interferon-dependent immune responses. Nature. 2005; 434:772–777.
Kurt-Jones E. A., Popova L., Kwinn L., Haynes L. M., Jones L. P., Tripp R. A., Walsh E. E., Freeman M. W., Golenbock D. T., Anderson L. J., Finberg R. W. Pattern recognition receptors TLR4 and CD14 mediate response to respiratory syncytial virus. Nat. Immunol. 2000; 1:398–401.
Awomoyi A. A., Rallabhandi P., Pollin T. I., Lorenz E., Sztein M. B., Boukhvalova M. S., Hemming V. G., Blanco J. C. G., Vogel S. N. Association of TLR4 polymorphisms with symptomatic respiratory syncytial virus infection in high-risk infants and young children. J Immunol. 2007; 179:3171–3177.
Tal G., Mandelberg A., Dalal I., Cesar K., Somekh E., Tal A., Oron A., Itskovich S., Ballin A., Houri S., Beigelman A., Lider O., Rechavi G., Amariglio N. Association between common Toll-like receptor 4 mutations and severe respiratory syncytial virus disease. J Infect. Dis. 2004; 189:2057–2063.
Bowie A. G., Haga I. R. The role of Toll-like receptors in the host response to viruses. Mol. Immunol. 2005; 42:859–867.
Haeberle H. A., Takizawa R., Casola A., Brasier A. R., Dieterich H. J., Van Rooijen N., Gatalica Z., Garofalo R. P. Respiratory syncytial virus-induced activation of nuclear factor-kappaB in the lung involves alveolar macrophages and toll-like receptor 4-dependent pathways. J Infect. Dis. 2002; 186:1199–1206.
Shan N. Shan Nan Chen, Peng Fei Zou, Pin Niean Chen, Peng Fei Zou, Pin Nie. Retinoic acid‐inducible gene I (RIG‐I)‐like receptors (RLRs) in fish: current knowledge and future perspectives. Immunology. 2017 May; 151(1): 16–25.
Yueh-Ming Loo and Michael Gale, Jr. Immune signaling by RIG-I-like receptors. Immunity. 2011 May 27; 34(5): 680–692. Author manuscript.
Annie Bruns, Curt M. Horvath. Activation of RIG-I-like Receptor Signal Transduction. Critical Rewievs in Biochemistry and Molecular Biology. November 2011; 47(2):194–206.
Ling Xu, Dandan Yu, Yu Fan, Li Peng, Yong Wu, Yong-Gang Yao. Loss of RIG-I leads to a functional replacement with MDA5 in the Chinese tree shrew. PNAS, September 27, 2016; vol.113, No. 39, 10950– 10955.
Mingxian Chang, Bertrand Collet, Pin Nie, Katherine Lester, Scott Campbell, Christopher J. Secombes, Jun Zou. Expression and Functional Characterization of the RIG-I-Like Receptors MDA5 and LGP2 in Rainbow Trout (Oncorhynchus mykiss). American Society for Microbiology. Journal of Virology, Aug. 2011, Vol.85, No. 16; 8403–8412.
Run Fang, Qifei Jiang, Zhengfan Jiang. MAVS activates TBK1 and IKKε through TRAFs in NEMO dependent and independent manner. PLoS Pathog. 2017 Nov; 13(11): e1006720.
Alissa M. Pham and Benjamin R. TenOever. The IKK Kinases: Operators of Antiviral Signaling. Viruses. 2010 Jan; 2(1): 55–72.
Hu W. H., Johnson H., Shu H. B. Activation of NF-kappaB by FADD, Casper, and caspase-8. J Biol Chem. 2000 Apr 14;275(15):10838–44.
Shikama Y., Yamada M., Miyashita T. Caspase-8 and caspase-10 activate NF-kappaB through RIP, NIK and IKKalpha kinases. Eur J Immunol. 2003 Jul; 33(7):1998–2006.
Leonid Gitlin, Loralyn Benoit, Christina Song, Marina Cella, Susan Gilfillan, Michael J. Holtzman, Marco Colonna. Melanoma Differentiation-Associated Gene 5 (MDA5) Is Involved in the Innate Immune Response to Paramyxoviridae Infection In Vivo. January 22, 2010, https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1000734.
Paola M. Barral, Devanand Sarkar, Paul B. Fisher. Functions of the cytoplasmic RNA sensors RIG-I and MDA-5: Key regulators of innate immunity. Pharmacol Ther. 2009 Nov; 124 (2): 219–234. Author manuscript.
Ishii K. J., Coban C., Kato H., Takahashi K., Torii Y., Takeshita F., Ludwig H., Sutter G., Suzuki K., Hemmi H., Sato S., Yamamoto M., Uematsu S., Kawai T., Takeuchi O., Akira S. A Toll-like receptorindependent antiviral response induced by double-stranded B-form DNA. Nat. Immunol. 2006; 7:40–48
Цю роботу ліцензовано за Міжнародня ліцензія Creative Commons Attribution 4.0.
Вісник Харківського національного університету імені В. Н. Каразіна, серія Медицина має такі умови авторського права:
1. Автори зберігають авторські права та надають журналу право на першу публікацію разом із роботою, яка одночасно ліцензується згідно з ліцензією Creative Commons Attribution License, яка дозволяє іншим ділитися роботою з визнанням авторства роботи та першої публікації в цьому журналі.
2. Автори можуть укладати окремі додаткові договірні угоди щодо неексклюзивного розповсюдження опублікованої журналом версії роботи з підтвердженням її початкової публікації в цьому журналі.
3. Авторам дозволяється та заохочується публікувати свої роботи в Інтернеті до та під час процесу подання, оскільки це може призвести до продуктивного обміну, а також до раннього та більшого цитування опублікованої роботи.
