СТАН ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕННЯ ЛІПІДІВ ТА АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ У ХВОРИХ НА ІНФЕКЦІЙНИЙ МОНОНУКЛЕОЗ
Анотація
У 158 хворих на інфекційний мононуклеоз вивчені в динаміці показники активності перекисного окислення ліпідів і антиоксидантної системи в залежності від тяжкості клінічного перебігу захворювання. Доведено, що у хворих на інфекційний мононуклеоз протягом наростання тяжкості захворювання достовірно активується перекисне окислення ліпідів, в зв'язку з чим підвищуються окислювальна активність плазми крові, концентрація в крові дієнових кон'югатів і малонового діальдегіду, відбувається ослаблення активності антиоксидантної системи, що асоційоване зі зниженням активності антиокислювальних ферментів еритроцитів (каталази, супероксиддисмутази, глутатіонпероксидази, глутатіонредуктази), активності глутатіонпероксидази і глутатіонредуктази в плазмі крові і зниженням концентрації загального та відновленого глутатіону в крові, а також зниженням антиоксидантної активності плазми крові та еритроцитів.
Перекисне окислення ліпідів значно збільшується, а активність антиоксидантної системи зменшується у пацієнтів з інфекційним мононуклеозом у гострому періоді захворювання, про що свідчить підвищена концентрація кон'югатів дина, малонового діальдегіду та загальної окисної активності плазми крові, зниження активності загальна антиоксидантна активність плазми і еритроцитів, зниження активності антиоксиданту ферменти еритроцитів каталази, супероксиддисмутази, глутатіонпероксидази, глутатіонпероксидази і глутатіонредуктази плазми крові, зниження концентрації глутатіону в крові.
Найбільш виражені порушення активності перекисного окислення ліпідів та антиоксидантної системи були виявлені у хворих з помірною та важкою інфекційною мононуклеозом.
Розвиток цитолітичного синдрому при інфекційному мононуклеозі пов'язано з дією реактивних форм кисню видів і гідропероксиду ліпідів.
Завантаження
Посилання
Picard C. et al. Primary immunodeficiency diseases: an update on the classification from the International Union of Immunological Societies Expert Committee for Primary Immunodeficiency 2015 // Journal of clinical immunology. – 2015. – Т. 35. – No. 8. – p. 696–726.
Picard C. et al. International union of immunological societies: 2017 primary immunodeficiency diseases committee report on inborn errors of immunity // Journal of clinical immunology. – 2018. – Т. 38. – No. 1. – p. 96–128.
Kucuk Z. Y. et al. CTP synthase 1 deficiency in successfully transplanted siblings with combined immune deficiency and chronic active EBV infection // Journal of clinical immunology. – 2016. – Т. 36. – No. 8. – p. 750–753.
Kim H. J. et al. Systemic multi-organ involvement in chronic active Epstein-Barr virus disease // Pediatrics International. – 2015. – Т. 57. – No. 4. – p. 802–804.
Amer A. et al. Epstein Barr virus infection was associated with nephrotic syndrome, severe thrombocytopenia and coombs positive haemolytic anaemia // Acta Paediatrica. – 2018.
Shah S., Schroeder S. A rare case of primary EBV infection causing acute acalculous cholecystitis // Journal of Pediatric Surgery Case Reports. – 2015. – Т. 3. – No. 7. – p. 285–288.
Asmat U., Abad K., Ismail K. Diabetes mellitus and oxidative stress—a concise review // Saudi Pharmaceutical Journal. – 2016. – Т. 24. – No. 5. – p. 547–553.
Bhattacharyya A. et al. Oxidative stress: an essential factor in the pathogenesis of gastrointestinal mucosal diseases // Physiological reviews. – 2014. – Т. 94. – No. 2. – p. 329–354.
Yin G. et al. Lipid peroxidation-mediated inflammation promotes cell apoptosis through activation of NFκB pathway in rheumatoid arthritis synovial cells // Mediators of inflammation. – 2015. – Т. 2015.
World Medical Association et al. WMA Declaration of Helsinki—ethical principles for medical research involving human subjects. 2013 // Google Scholar. – 2015.
Robaczewska J. et al. Role of glutathione metabolism and glutathione-related antioxidant defense systems in hypertension // J Physiol Pharmacol. – 2016. – Т. 67. – No. 3. – p. 331–337.
Yang W. S., Stockwell B. R. Ferroptosis: death by lipid peroxidation // Trends in cell biology. – 2016. – Т. 26. – No. 3. – p. 165–176.
Gaschler M. M., Stockwell B. R. Lipid peroxidation in cell death // Biochemical and biophysical research communications. – 2017. – Т. 482. – No. 3. – p. 419–425.
Цю роботу ліцензовано за Міжнародня ліцензія Creative Commons Attribution 4.0.
Вісник Харківського національного університету імені В. Н. Каразіна, серія Медицина має такі умови авторського права:
1. Автори зберігають авторські права та надають журналу право на першу публікацію разом із роботою, яка одночасно ліцензується згідно з ліцензією Creative Commons Attribution License, яка дозволяє іншим ділитися роботою з визнанням авторства роботи та першої публікації в цьому журналі.
2. Автори можуть укладати окремі додаткові договірні угоди щодо неексклюзивного розповсюдження опублікованої журналом версії роботи з підтвердженням її початкової публікації в цьому журналі.
3. Авторам дозволяється та заохочується публікувати свої роботи в Інтернеті до та під час процесу подання, оскільки це може призвести до продуктивного обміну, а також до раннього та більшого цитування опублікованої роботи.
