Роль м’язової системи у патогенезі тромботичних ускладнень нижніх кінцівок у хворих на рак

  • Petro Bodnar к. мед. н., доцент, кафедра хірургії № 1 з урологією та малоінвазивною хірургією імені Л. Я. Ковальчука, Тернопільський національний медичний університет імені І. Я. Горбачевського https://orcid.org/0000-0001-9285-6516
Ключові слова: тромбоз, онкохворі, м’язи нижніх кінцівок, тромбоемболія легеневої артерії

Анотація

Вступ. Тромбоз зустрічається в 15 % онкологічних хворих, більша частина цих тромбозів локалізується в венозній системі нижніх кінцівок. Крім біологічних та хімічних факторів, які підсилюють тромбоутворення, ключову роль відіграють зміни в м’язах нижніх кінцівок. Порушення гемодинамічних та метаболічних процесів в м’язах нижніх кінцівок веде до морфологічних змін та підвищує ризик тромбоутворення в онкологічних хворих. Мета дослідження. Дослідити морфологічні зміни м’язів нижніх кінцівок та оцінити їхню роль в формуванні тромбозів у пацієнтів хворих на рак. Матеріали та методи. Проведено гістологічне дослідження 90 пацієнтів, які були розділені на чотири групи в залежності від локалізації онкологічного процесу та причини смерті. Перша група А – 34 пацієнта хворих на рак ободової кишки, друга група Б – 20 пацієнтів хворих на рак підшлункової залози. Пацієнти з цих груп померли внаслідок тромбоемболії. Група В – 19 пацієнтів, та група Г – 17 пацієнтів – люди, причиною смерті яких не була тромбоемболія. Проведено аналіз біоматеріалу за допомогою гістологічного та поляризаційних методів дослідження. Додатково було виконано електронну мікроскопію отриманих біопсійних матеріалів. У всіх досліджених було визначено кількість ендотеліоцитів цитратної крові за методикою J. Hladovez. Результати дослідження та їх обговорення. Під час дослідження було виявлено велику кількість морфологічних змін в судинах та м’язових волокнах. Отримані дані свідчать про те, що у хворих на рак підшлункової залози або ободової кишки є значні зміни в ендотеліальній оболонці венул та аретеріол. Всі клітини мають ознаки інтерстиціального набряку, зміни в органелах та ознаки порушення гемодинаміки. В окремих ділянках зафіксована повна атрофія окремих м’язових волокон та компенсаторна гіпертрофія інших. Дослідження показали ділянки гомогенізації саркоплазми і міоцитоліз. Висновки. При захворюванні на рак підшлункової залози та/або ободової кишки відбувається значне пошкодження ендотелію судин нижніх кінцівок, відбуваються дистрфічно-атрофічні зміни в м’язах з порушеннях їх функції. Клітини страждають через інтерстиціальний та периваскулярний набряк, виникають контрактурні зміни, міоцитоліз. Морфологічні зміни ведуть до порушення функції клітин, міоцитолізу та ремоделювання м’язових волокон. Результатом є підвищення ризику тромбоутворення з подальшою міграцією тромбу та можливим ризиком тромбоемболії легеневої артерії.

Завантаження

##plugins.generic.usageStats.noStats##

Біографія автора

Petro Bodnar, к. мед. н., доцент, кафедра хірургії № 1 з урологією та малоінвазивною хірургією імені Л. Я. Ковальчука, Тернопільський національний медичний університет імені І. Я. Горбачевського

Майдан Волі, 1, Тернопіль, Україна

Посилання

Key NS, Khorana AA, Kuderer NM, Bohlke K, Lee AYY, Arcelus JI, Wong SL, Balaban EP, Flowers CR, Francis CW, Gates LE, Kakkar AK, Levine MN, Liebman HA, Tempero MA, Lyman GH, Falanga A. Venous Thromboembolism Prophylaxis and Treatment in Patients With Cancer: ASCO Clinical Practice Guideline Update. J Clin Oncol. 2020 Feb 10; 38 (5): 496–520. https://doi.org/10.1200/JCO.19.01461. Epub 2019 Aug 5. PMID: 31381464.

Naess IA, Christiansen SC, Romundstad P, Cannegieter SC, Rosendaal FR, Hammerstrøm J. Incidence and mortality of venous thrombosis: a population-based study. J Thromb Haemost. 2007 Apr; 5 (4): 692–9. https://doi.org/10.1111/j.1538-7836.2007.02450.x. PMID: 17367492.

Connolly GC, Francis CW. Cancer-associated thrombosis. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2013; 2013: 684–91. https://doi.org/10.1182/asheducation-2013.1.684. PMID: 24319253.

Rumbaut RE, Thiagarajan P. Platelet-Vessel Wall Interactions in Hemostasis and Thrombosis. San Rafael (CA): Morgan & Claypool Life Sciences; 2010. PMID: 21452436.

Cushman M. Epidemiology and risk factors for venous thrombosis. Semin Hematol. 2007 Apr;44 (2): 62–9. https://doi.org/10.1053/j.seminhematol.2007.02.004. PMID: 17433897; PMCID: PMC2020806.

Andrén-Sandberg A, Lecander I, Martinsson G, Astedt B. Peaks in plasma plasminogen activator inhibitor-1 concentration may explain thrombotic events in cases of pancreatic carcinoma. Cancer. 1992 Jun 15; 69 (12): 2884–7. https://doi.org/10.1002/1097-0142(19920615)69:12<2884::aid-cncr2820691204>3.0.co;2-s;2-s. PMID: 1591681.

Shindo K, Aishima S, Ohuchida K, Fujiwara K, Fujino M, Mizuuchi Y, Hattori M, Mizumoto K, Tanaka M, Oda Y. Podoplanin expression in cancer-associated fibroblasts enhances tumor progression of invasive ductal carcinoma of the pancreas. Mol Cancer. 2013 Dec 20; 12 (1): 168. https://doi.org/10.1186/1476-4598-12-168. PMID: 24354864; PMCID: PMC3916072.

Raasi S, Mielicki WP, Gordon SG, Korte W. Properties of proteins in cancer procoagulant preparations that are detected by anti-tissue factor antibodies. Arch Biochem Biophys. 2004 Aug 15; 428 (2): 131–5. https://doi.org/10.1016/j.abb.2004.05.017. PMID: 15246868.

Haas SL, Jesnowski R, Steiner M, Hummel F, Ringel J, Burstein C, Nizze H, Liebe S, Löhr JM. Expression of tissue factor in pancreatic adenocarcinoma is associated with activation of coagulation. World J Gastroenterol. 2006 Aug 14; 12 (30): 4843–9. https://doi.org/10.3748/wjg.v12.i30.4843. PMID: 16937466; PMCID: PMC4087618.

Kubes P, Ibbotson G, Russell J, Wallace JL, Granger DN. Role of platelet-activating factor in ischemia/reperfusion-induced leukocyte adherence. Am J Physiol. 1990 Aug; 259 (2 Pt 1): G300–5. https://doi.org/10.1152/ajpgi.1990.259.2.G300. PMID: 2166441.

Caplan MS, Adler L, Kelly A, Hsueh W. Hypoxia increases stimulus-induced PAF production and release from human umbilical vein endothelial cells. Biochim Biophys Acta. 1992 Oct 30; 1128 (2–3): 205–10. https://doi.org/10.1016/0005-2760(92)90309-j. PMID: 1420292.

Falanga A, Panova-Noeva M, Russo L. Procoagulant mechanisms in tumour cells. Best Pract Res Clin Haematol. 2009 Mar; 22 (1): 49–60. https://doi.org/10.1016/j.beha.2008.12.009. PMID: 19285272.

Kanno K, Hirata Y, Imai T, Iwashina M, Marumo F. Regulation of inducible nitric oxide synthase gene by interleukin-1 beta in rat vascular endothelial cells. Am J Physiol. 1994 Dec; 267 (6 Pt 2): H2318–24. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1994.267.6.H2318. PMID: 7528993.

Johnson A, Phelps DT, Ferro TJ. Tumor necrosis factor-alpha decreases pulmonary artery endothelial nitrovasodilator via protein kinase C. Am J Physiol. 1994 Sep; 267 (3 Pt 1): L318–25. https://doi.org/10.1152/ajplung.1994.267.3.L318. PMID: 7943258.

Weisel JW, Litvinov RI. Red blood cells: the forgotten player in hemostasis and thrombosis. J Thromb Haemost. 2019 Feb; 17 (2): 271–282. https://doi.org/10.1111/jth.14360. Epub 2019 Jan 7. PMID: 30618125; PMCID: PMC6932746.

Bacon JL, Dinneen AJ, Marsh P, Holdstock JM, Price BA, Whiteley MS. Five-year results of incompetent perforator vein closure using TRans-Luminal Occlusion of Perforator. Phlebology. 2009 Apr; 24 (2): 74–8. https://doi.org/10.1258/phleb.2008.008016. PMID: 19299275.

Опубліковано
2021-06-30
Як цитувати
Bodnar, P. (2021). Роль м’язової системи у патогенезі тромботичних ускладнень нижніх кінцівок у хворих на рак. Вісник Харківського національного університету імені В. Н. Каразіна. Серія «Медицина», (42). https://doi.org/10.26565/2313-6693-2021-42-03