ПОШИРЕНІСТЬ ПОЛІМОРФІЗМУ ГЕНУ TLR-9 ТИПУ У ХВОРИХ З ХРОНІЧНИМИ ФОРМАМИ ЕПШТЕЙНА-БАРР ВІРУСНОЇ ІНФЕКЦІЇ
DOI:
https://doi.org/10.26565/2313-6693-2018-35-06Ключові слова:
вірус Епштейна-Барр, Толл-подібні рецептори, поліморфізм, поширеністьАнотація
Досліджено поширеність поліморфізму -1486Т/С гену TLR-9 у 44 пацієнтів з хронічними формами Епштейна-Барр вірусної інфекції (ХЕБВ). Контрольна група для вивчення поширеності поліморфізму -1486T/C гена TLR-9 становила 40 здорових донорів. На підставі отриманих результатів виявлено три основних генотипи -1486Т/С гену TLR-9 – ТТ, ТС, СС. Аналіз частоти зустрічаємості окремих генотипів виявило домінування генотипу ТС, порівняно з гомозиготним генотипами ТТ та СС. Вивчення розподілу частот зустрічаємості поліморфізму -1486Т/С гену TLR-9 для різних генотипів продемонструвало специфічність змін для генотипу ТС у хворих з ХВЕБ та відсутність таких для генотипів ТТ та СС. Ці результати підтверджують важливу роль TLR-опосередкованої сигналізації у патогенезі даного захворювання, що є необхідним для визначення генетичного фону, пов'язаного з перебігом хвороби та можливими наслідками ХВЕБ. Саме ці аспекти в подальшому дозволять визначати групи ризику серед таких пацієнтів та провести своєчасну терапію. Аналіз результатів поліморфізму -1486T / C гену TLR-9 показав три основних генотипи -TT, TC, CC. Дослідження частоти виникнення окремих генотипів виявлено домінування генотипу ТК у порівнянні з гомозиготними генотипами ТТ та КК. Дослідження частотного розподілу поліморфізму -1486T / C TLR-9 для різних генотипів показало специфічність змін генотипу ТК і відсутність такого в генотипах ТТ і СС у пацієнтів з ЦЕВВ. Наше дослідження з метою визначення Поліморфізм 1486T / C TLR-9, пов'язаний з хронічними формами інфекції ЦЕВВ, підтверджує важливу роль опосередкованого TLR сигналізації в патогенезі цього захворювання, що необхідно для визначення генетичного тла, пов'язаного з ходом хвороба та можливі наслідки CEBV. Ці аспекти далі дозволять ідентифікувати групи ризику серед таких пацієнтів та забезпечити своєчасну терапію. Аналіз результатів дозволив встановити наступне: 1. Поліморфізм 1486T / C гену TLR-9 значно частіший у пацієнтів з CEBV, ніж у контролі2. Розподіл частоти поліморфізму -1486T / C гену TLR-9 дозволив встановити зв'язок генотипу ТК з хронічними формами інфекції EBV, що є дуже специфічним для цієї групи хворих.
Посилання
Brubaker S. W. et al. Innate immune pattern recognition: a cell biological perspective // Annual review of immunology. – 2015. – V. 33. – p. 257–290.
Lester S. N., Li K. Toll-like receptors in antiviral innate immunity // Journal of molecular biology. – 2014. – V. 426. – No. 6. – p. 1246–1264.
Kawai T., Akira S. The role of pattern-recognition receptors in innate immunity: update on Toll-like receptors // Nature immunology. – 2010. – V. 11. – No. 5. – p. 373.
Kawasaki T., Kawai T. Toll-like receptor signaling pathways // Frontiers in immunology. – 2014. – V. 5. – p. 461.
De Nardo D. Toll-like receptors: Activation, signaling and transcriptional modulation // Cytokine. – 2015. – V. 74. – No. 2. – p. 181–189.
Achek A., Yesudhas D., Choi S. Toll-like receptors: promising therapeutic targets for inflammatory diseases // Archives of pharmacal research. – 2016. – V. 39. – No. 8. – p. 1032–1049.
Satoh T., Akira S. Toll-Like Receptor Signaling and Its Inducible Proteins // Microbiology spectrum. – 2016. – V. 4. – No. 6.
Beima-Sofie K. et al. Toll-like receptor 9 polymorphism is associated with increased Epstein–Barr virus and Cytomegalovirus acquisition in HIV-exposed infants // Aids. – 2018. – V. 32. – No. 2. – p. 267–270.
Skevaki C. et al. Single nucleotide polymorphisms of Toll‐like receptors and susceptibility to infectious diseases // Clinical & Experimental Immunology. – 2015. – V. 180. – No. 2. – p. 165–177.
Schnetzke U. et al. Polymorphisms of Toll-like receptors (TLR2 and TLR4) are associated with the risk of infectious complications in acute myeloid leukemia // Genes and immunity. – 2015. – V. 16. – No. 1. – p. 83.
Lai Y. F. et al. Functional polymorphisms of the TLR7 and TLR8 genes contribute to Mycobacterium tuberculosis infection // Tuberculosis. – 2016. – V. 98. – p. 125–131.
Drutskaya, M. S. Vrozhdennoye raspoznavaniye virusov [Tekst] / M. S. Drutskaya, P. V. Belousov, S. A. Nedospasov // Molekulyarnaya biologiya. – 2011. – V. 25, No. 3. – p. 7–19.
Barton, G. M. Viral recognition by Toll-like receptors [Text] / G. M. Barton // Seminars in Immunology. – 2007. – Vol. 19, Issue 1. – P. 33–40.
Choteau L. et al. Role of TLR1, TLR2 and TLR6 in the modulation of intestinal inflammation and Candida albicans elimination // Gut pathogens. – 2017. – V. 9. – No. 1. – p. 9.
Mukherjee S., Karmakar S., Babu S. P. S. TLR2 and TLR4 mediated host immune responses in major infectious diseases: a review //Brazilian Journal of Infectious Diseases. – 2016. – V. 20. – No. 2. – p. 193–204.
Paradowska, E. TLR9 -1486T/C and 2848C/T SNPs Are Associated with Human Cytomegalovirus Infection in Infants [Text] / E. Paradowska, A. Jabłońska, M. Studzińska, K. Skowrońska, P. Suski, M. Wiśniewska-Ligier et. al. // PLOS ONE. – 2016. – Vol. 11, Issue 4. – P. e0154100.
Завантаження
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Вісник Харківського національного університету імені В. Н. Каразіна, серія Медицина має такі умови авторського права:
1. Автори зберігають авторські права та надають журналу право на першу публікацію разом із роботою, яка одночасно ліцензується згідно з ліцензією Creative Commons Attribution License, яка дозволяє іншим ділитися роботою з визнанням авторства роботи та першої публікації в цьому журналі.
2. Автори можуть укладати окремі додаткові договірні угоди щодо неексклюзивного розповсюдження опублікованої журналом версії роботи з підтвердженням її початкової публікації в цьому журналі.
3. Авторам дозволяється та заохочується публікувати свої роботи в Інтернеті до та під час процесу подання, оскільки це може призвести до продуктивного обміну, а також до раннього та більшого цитування опублікованої роботи.
