ОСОБЛИВОСТІ ЦИТОКІНОВОГО СТАТУСУ У ХВОРИХ НА ХРОНІЧНУ ВЕБ-ІНФЕКЦІЮ
DOI:
https://doi.org/10.26565/2313-6693-2018-36-06Ключові слова:
інтерферон, інтерлейкіни, цитокіни, хронічна ВЕБ-інфекція, рівень реплікація вірусуАнотація
Інфекції викликані ВЕБ є найбільш поширеними і займають важливе місце в структурі захворювань герпесвірусной етіології. Метою даної роботи було вивчити особливості цитокінового статусу у хворих на хронічну ВЕБінфекцію, в залежності від рівня вірусної реплікації. Нами було обстежено 78 пацієнтів з хронічною ВЕБ-інфекцією, основними клінічними проявами в яких були різні іммунопатологичні і імунодефіцитні стани: I група – з низьким ступенем вірусної реплікації, II група – із середнім ступенем вірусної реплікації, III група – з високим ступенем вірусної реплікації. Для дослідження цитокінового профілю в сироватці крові хворих на ВЕБ-інфекцію використовували метод тІФА з використанням наборів реагентів ЗАТ «Вектор-Бест» (Новосибірськ, Росія). Визначення фракцій сироваткового інтерферону альфа та гамма здійснювали за допомогою твердофазного імуноферментного методу з використанням набору реагентів ProCon IF2 plus виробництва ТОВ «Протеїновий контур» (Санкт-Петербург, Росія). За результатами дослідження цитокінового статусу у хворих на хронічну ВЕБ-інфекцію було виявлено, що в усіх трьох групах відзначалося суттєве підвищення як прозапальних (ІЛ-1β, ІЛ-6, ФНП-α), так і протизапальних цитокінів (ІЛ-10, ІЛ-4, ТФРβ1). Однак, протизапальна цитокінемія була у пацієнтів I групи більш компенсованою у порівнянні з пацієнтами II та III груп. При досліджені інтерферонового статусу було виявлено зниження ІФН-α та ІФН-γ в усіх хворих на хронічну ВЕБ інфекцію. Було виявлено кореляційний зв‘язок між рівнем реплікації вірусу та зниженням рівнем ІФНα та ІФН-γ. Виявлені особливості цитокінового статусу у хворих хронічною ВЕБ-інфекцією, в залежності від рівня вірусної реплікації, можуть бути використані для оптимізації терапії та допоможуть розробити диференційований підхід до імунокорекції таких пацієнтів.
Посилання
Kliniko-laboratorni osobly`vosti perebigu infekcijnogo mononukleozu u dorosly`x / P. P. Kish., G. M. Koval`, V. O. Petrov [ta in.] // Naukovy`j visny`k Uzhgorods`kogo universy`tetu. – 2013. – T.
– No. 47. – S. 139–144. 2. Kan N. Yu. Znachenie persistiruyuschey gerpesvirusnoy infektsii v formirovanii vtorichnogo immunodefitsita u chasto boleyuschih detey // Detskie infektsii: Nauch.-prakt. zhurn. assots. pediatrovinfektsionistov. – M.: OOO «Diavaks», 2008. – No. 2. – S. 66−67.
Lan K., Luo M. H. Herpesviruses: epidemiology, pathogenesis, and interventions. – 2017.
Smatti M. K. et al. Epstein–Barr virus epidemiology, serology, and genetic variability of LMP-1 oncogene among healthy population: an update // Frontiers in oncology. – 2018. – Т. 8.
Bodnar V. A. Udoskonalennya diagnosty`ky` xronichny`x form infekciyi, zumovlenoyi virusom Epshtejna–Barr // Problemy` ekologiyi i medy`cy`ny`. – 2013. – T.2. – No. 5–6. – S. 9–15.
Dambaeva S. V., Mazurov D. V., Klimova S. V. Otsenka osnovnyih parametrov immunnoy sistemyi s pomoschyu protochnoy lazernoy tsitometrii // Allergiya i immunologiya. – 2002. – T.3. – No. 3. – S. 371−379.
Sorokina O. G. Doslidzhennya klity`nnogo imunitetu u xvory`x na xronichnu VEB-infekciyu // Imunologiya ta alergologiya: nauka i prakty`ka. – 2018. – No. 3. – S. 65−71.
Kondo S. et al. Expression of interferon regulatory factor 7 correlates with the expression of Epstein–Barr Virus latent membrane protein 1 and cervical lymph node metastasis in nasopharyngeal cancer // Pathology international. – 2017. – Т. 67. – No. 9. – p. 461–466.
Jud A. et al. Tonsillar CD56brightNKG2A+ NK cells restrict primary Epstein-Barr virus infection in B cells via IFN-γ // Oncotarget. – 2017. – Т. 8. – No. 4. – p. 6130.
Ohga S. et al. Dominant expression of interleukin‐10 and transforming growth factor‐β genes in activated T‐cells of chronic active epstein–barr virus infection // Journal of medical virology. – 2004. – Т. 74. – No. 3. – p. 449–458.
Lünemann J. D. et al. EBNA1-specific T cells from patients with multiple sclerosis cross react with myelin antigens and co-produce IFN-γ and IL-2 //Journal of Experimental Medicine. – 2008. – Т. 205. – No. 8. – p. 1763-1773.
Nagu T. et al. Strong anti-Epstein Barr virus (EBV) or cytomegalovirus (CMV) cellular immune responses predict survival and a favourable response to anti-tuberculosis therapy // International Journal of Infectious Diseases. – 2017. – Т. 56. – p. 136–139.
Li Y. et al. Haemophagocytic lymphohistiocytosis in inflammatory bowel disease with virus infection // Przeglad gastroenterologiczny. – 2015. – Т. 10. – No. 2. – p. 78.
Chinen T. et al. An essential role for the IL-2 receptor in T reg cell function // Nature immunology. – 2016. – Т. 17. – No. 11. – p. 1322.
Jiang T., Zhou C., Ren S. Role of IL-2 in cancer immunotherapy //Oncoimmunology. – 2016. – Т. 5. – No. 6. – p. e1163462.
Ben-Ami E., Miller A., Berrih-Aknin S. T cells from autoimmune patients display reduced sensitivity to immunoregulation by mesenchymal stem cells: role of IL-2 // Autoimmunity reviews. – 2014. – Т. 13. – No. 2. – p. 187–196.
Gideon H. P. et al. Variability in tuberculosis granuloma T cell responses exists, but a balance of pro-and anti-inflammatory cytokines is associated with sterilization // PLoS pathogens. – 2015. – Т. 11. – No. 1. – p. e1004603.
Wojdasiewicz P., Poniatowski Ł. A., Szukiewicz D. The role of inflammatory and anti-inflammatory cytokines in the pathogenesis of osteoarthritis // Mediators of inflammation. – 2014. – Т. 2014.
Neurath M. F. Cytokines in inflammatory bowel disease // Nature Reviews Immunology. – 2014. – Т. 14. – No. 5. – p. 329.
Frangogiannis N. G. The inflammatory response in myocardial injury, repair, and remodelling // Nature Reviews Cardiology. – 2014. – Т. 11. – No. 5. – p. 255.
Завантаження
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Вісник Харківського національного університету імені В. Н. Каразіна, серія Медицина має такі умови авторського права:
1. Автори зберігають авторські права та надають журналу право на першу публікацію разом із роботою, яка одночасно ліцензується згідно з ліцензією Creative Commons Attribution License, яка дозволяє іншим ділитися роботою з визнанням авторства роботи та першої публікації в цьому журналі.
2. Автори можуть укладати окремі додаткові договірні угоди щодо неексклюзивного розповсюдження опублікованої журналом версії роботи з підтвердженням її початкової публікації в цьому журналі.
3. Авторам дозволяється та заохочується публікувати свої роботи в Інтернеті до та під час процесу подання, оскільки це може призвести до продуктивного обміну, а також до раннього та більшого цитування опублікованої роботи.
